Туберкулез кишечника реферат

Абдоминальный туберкулез: этиология, патогенез, лечение

Туберкулез кишечника реферат

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Туберкулёз внелёгочный

Туберкулез внелегочный — условное понятие, объединяющее формы туберкулеза любой локализации, кроме легких и других органов дыхания.

По клинической классификацией относят туберкулез:

· мозговых оболочек и ц.н.с.,

· кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

· костей и суставов;

· мочевых и половых органов;

· кожи;

· периферических лимфатических узлов,

· глаз.

Другие органы поражаются крайне редко. Туберкулез уха, щитовидной железы, надпочечников, селезенки, эндокарда, перикарда, пищевода практически не наблюдается. Отдельные формы Т. в. могут сочетаться друг с другом и с поражением органов дыхания.

Абдоминальный туберкулез

Абдоминальный туберкулез — специфическое поражение органов пищеварения, брюшины, лимфатических узлов брыжейки тонкой кишки и забрюшинного пространства. Среди других локализаций туберкулеза абдоминальный занимает особое место и является одним из наиболее сложных разделов фтизиатрии.

Клиническая картина абдоминального туберкулеза полиморфна, патогномоничные симптомы и четкие диагностические критерии отсутствуют, поэтому, как правило, он протекает под маской других заболеваний органов брюшной полости и выявляется лишь у небольшой части больных, у большинства же остается недиагностированным.

fСтатистика

Согласно статистическим данным, в структуре внелегочного туберкулеза абдоминальный составляет всего 2–3%. Частота поражения туберкулезом органов брюшной полости различна.

Чаще (у 70% бальных) поражаются мезентериальные лимфатические узлы, реже — брюшина (12%).

Изолированное положение одного органа встречается редко, чаще в специфический процесс вовлекается одновременно несколько анатомических образований.

Классификация.

1) Предложенная В.Г. Штефко (1937) формы заболевания:

· казеозная,

· фиброзно-продуктивная

· индуративная.

2) М.М. Альпериным (1950), в которой выделены формы заболевания

ь бессимптомная,

ь диарейная,

ь алгическая,

ь диспепсическая

ь общеинтоксикационная.

3) Общепризнанная клинико-морфологическая классификация туберкулезного перитонита, включает:

o бугорковую,

o экссудативную,

o слипчивую,

o экссудативно-слипчивую

o казеозно-язвенную формы.

fЭтиология и патогенез

Возникновению и распространению абдоминального туберкулеза способствуют общее ослабление организма, неспецифические заболевания органов пищеварения, снижающие местную резистентность, неполноценное и нерегулярное питание, эндокринные расстройства, беременность, роды, аборты.

Как первичное поражение он возникает при алиментарном пути распространения инфекции, возникающий вследствие приема в пищу молока животных, больных туберкулезом. Опасность заражения в этих случаях находится в полной зависимости от эпизоотической обстановки

Вторичный туберкулез кишечника развивается в результате попадания в него микобактерий туберкулеза с мокротой (при туберкулезе легких), гематогенным и (или) лимфогенным путем (при туберкулезе легких или других органов).

До внедрения в лечебную практику антибиотиков у 55–90% лиц, погибших от туберкулеза легких, на вскрытии отмечалось туберкулезное поражение кишечника. В современных условиях туберкулез кишечника встречается очень редко.

Примерно в 90% случаев поражается илеоцекальный отдел кишечника (терминальная часть подвздошной кишки и слепая кишка). Другие его отделы, а также желудок вовлекаются в туберкулезный процесс крайне редко. В начальной стадии болезни в слизистой оболочке кишечника образуются туберкулезные гранулемы.

При прогрессировании процесса развиваются язвенная (в 60% случаев), гипертрофическая (в 10% случаев) или язвенно-гипертрофическая (в 30% случаев) формы туберкулеза кишечника.

Язвенная форма характеризуется образованием множественных язв на слизистой оболочке кишечника: гипертрофическая — утолщением стенки кишечника, распространением воспалительного процесса па все ее слои включая серозную оболочку, а также на брыжеечные лимфатические узлы (мезаденит); язвенно-гипертрофическая — сочетанием признаков обеих форм. При туберкулезе кишечника в нем нередко образуются псевдополипы, свищи; возможно развитие стеноза.

Патологическая анатомия

В основе морфологических изменений лежит специфическая гранулема с перифокальной неспецифической воспалительной реакцией.

Морфологические изменения при туберкулезе кишечника характеризуются

o инфильтрацией,

o изъязвлением и

o рубцеванием.

Туберкулёзные бугорки образуются под эпителиальным покровом слизистой оболочки кишки. При прогрессировании бугорки подвергаются казеозному распаду, в процесс вовлекается поверхностный слой слизистой оболочки: что приводит к прорыву в просвет кишки казеозно-некротических масс.

Язвы распространяются по ходу кровеносных и лимфатических сосудов, начиная с брыжеечного края и опоясывая всю окружность кишечного просвета.

На серозном покрове соответственно локализации язв нередко имеются бугорковые высыпания. Язвы чаще неглубокие.

Первоначально разрушаются только слизистая оболочка и подслизистый слой, затем в специфический процесс вовлекается мышечный слой и язвы доходят до серозной оболочки.

Туберкулезные язвы редко перфорируют, чаще рубцуются, в результате чего образуются стриктуры, которые могут быть единичными и множественными. При заживлении язвенных изменений наступает не только сужение просвета кишки, но и её укорочение

Кроме язвенной формы, может развиться опухолевидная, при которой происходит утолщение кишечной стенки, слизистая оболочка при этом не нарушается.

Клиническая картина

При туберкулезе любой локализации клиническая картина складывается из общих симптомов, обусловленных специфической интоксикацией, и местных.

При любой локализации абдоминального туберкулеза в неспецифический процесс вовлекается пищеварительный тракт, нарушаются пищеварение и всасывание. Один из характерных признаков заболевания — уменьшение массы тела.

В большей степени, чем при других локализациях туберкулеза, выражены и другие признаки интоксикации: слабость, быстрая утомляемость, головная боль, раздражительность, ночные поты, плохой сон и аппетит вплоть до полной анорексии, субфебрильная температура тела, боли в области сердца от несильных и непродолжительных до интенсивных и упорных, тахикардия, снижение артериального кровяного давления.

Аускультативно при приступе болей регистрируют приглушение тонов сердца и нарушение ритма. Часто отмечаются психоневрологические расстройства: депрессия, чувство страха.

Отличительные признаки.

Схваткообразные боли в животе, метеоризм, поносы, нередко чередующиеся с запорами,

Иногда появляются признаки частичной кишечной непроходимости.

В кале может обнаруживаться кровь, однако более характерны скрытые кишечные кровотечения. При пальпации дистальный отрезок подвздошной кишки определяется в виде уплотненного болезненного тяжа, консистенция которого нередко меняется.

Слепая кишка болезненна, вздута, уплотнена, иногда уплотнение имеет грушевидную форму и уменьшается по направлению к восходящей ободочной кишке.

При мезадените в илеоцекальной области пальпируются увеличенные лимфатические узлы или опухолевидное образование (конгломерат лимфатических узлов). Болезнь может осложниться массивным кишечным кровотечением (редко), прободением кишечника, образованием кишечных свищей. В некоторых случаях при мезадените может развиться мальабсорбции синдром.

Течение болезни обычно длительное, ремиссии чередуются с рецидивами.

Диагностика туберкулеза кишечника в связи с отсутствием патогномоничных симптомов трудна. Ухудшение общего состояния больного при стабильном течении туберкулеза легких или другого органа и отсутствии признаков обострения или дальнейшего распространения процесса в них дает основание заподозрить туберкулез кишечника, особенно при появлении расстройств стула, болей в животе.

Важное диагностическое значение имеют положительные реакции на скрытую кровь и растворимый белок в кале. Микобактерий туберкулеза в нем обычно не находят. Характерны анемия, повышенная СОЭ.

При рентгенологическом исследовании кишечника определяются укорочение и деформация слепой кишки и терминальной части подвздошной, язвенные дефекты слизистой оболочки этих отделов кишечника, псевдополипы, иногда рубцовые стенозы. Колоноскопия позволяет обнаружить язвы, стенозы. При диагностике необходимо учитывать результаты туберкулиновых проб.

Дифференциальный диагноз проводят с Крона болезнью, окклюзионной формой ишемического колита, актиномикозом кишечника, при изолированном поражении слепой кишки — со злокачественной опухолью этого отдела толстой кишки (см. Кишечник), в тропических районах — с амебиазом.

fТуберкулезный мезаденит

Течение туберкулезного мезаденита может быть острым и хроническим. При остром течении появляются боли в животе различной локализации, но чаще в области пупка и правой подвздошной области. Продолжительность приступа болей от 2–3 ч до 2–3 сут, при этом боли настолько интенсивные, что напоминают картину острого живота.

Живот равномерно вздут, передняя брюшная стенка участвует в акте дыхания. Пальпация живота умеренно болезненна, напряжение мышц передней брюшной стенки отсутствует, симптомы раздражения брюшины слабоположительны.

Следует иметь в виду, что увеличенные лимфатические узлы могут вызвать изменения в трофике червеобразного отростка и быть причиной развития вторичного аппендицита.

Хронический туберкулезный мезаденит протекает волнообразно: периоды обострений сменяются ремиссиями. Самым частым симптомом являются боли в животе, локализация которых чаще всего соответствует локализации патологического процесса. Характер болей различный: от тупых ноющих до приступообразных типа колик.

Они усиливаются при ходьбе, физическом напряжении, метеоризме, а иногда после клизмы, что связано с наличием спаек в брюшной полости. Характерно вздутие живота, нарастающее к концу дня и вызывающее тупые ноющие боли. Боли могут быть обусловлены давлением кальцинированных лимфатических узлов.

В воспалительный процесс вовлекается брюшина (местный перитонит), что также является причиной развития болевого синдрома.

Поверхностная пальпация живота безболезненна, при глубокой отмечается болезненность в области пупка, особенно в точках Штернберга (слева на уровне Ln и справа на 1 см выше точки Мак-Бернея). Для туберкулезного мезаденита характерны симптомы Мак-Фендена (болезненность в области пупка) и Клинна (смещение болей в животе при перемещении больного на левый бок).

Иногда при пальпации в брюшной полости удается обнаружить конгломераты увеличенных лимфатических узлов в виде опухолевидных образований, умеренно болезненных при пальпации. При перкуссии над конгломератом определяется притупление перкуторного звука.

Обследование больного следует проводить натощак после предварительного опорожнения кишечника (очистительной клизмы).

Туберкулезный перитонит

По мнению Р. Seth и соавт. (1974), туберкулезный перитонит следует заподозрить у любого пациента с неясными абдоминальными симптомами.

Различают следующие формы перитонита:

1.экссудативную

2.слипчивую

3.язвенную

1.При локализации туберкулёзных бугорков в поверхностном слое стенки брюшины воспалительный процесс протекает с превалированием экссудативной фазы.

Характеризуется образованием экссудата в брюшной полости. Заболевание развивается постепенно с появлением неопределённых болей в животе, неустойчивого стула, субфебрильной температуры, диспепсических расстройств на фоне выраженных симптомов интоксикации.

При осмотре живот значительно вздут, болезнен, видны расширенные вены вследствие венозного застоя. Симптомы раздражения брюшины сглажены, определяется наличие асцитической жидкости.

В большинстве случаев экссудативная форма туберкулёза брюшины протекает благоприятно, с полным рассасыванием экссудата.

2.При поражении более глубоких слоёв, где расположена соединительная ткань, преобладает продуктивная фаза воспаления с развитием слипчивого перитонита и образованием спаек между брюшиной и прилегающими к ней органами брюшной полости (такие как печень и селезёнка).

При слипчивой форме перитонита характерна волнообразность течения. Больные жалуются на общую слабость, боли в животе приступообразного характера, тошноту, рвоту.

В течение длительного времени могут быть поносы, чередующиеся с запорами. При объективном исследовании определяются напряжение брюшной стенки и резкая болезненность по всему животу.

У некоторых больных пальпируются плотные, различной формы опухолевидные образования, мало подвижные и часто безболезненные.

3. У части больных при экссудативных и слипчивых формах перитонита милиарные бугорки подвергаются творожистому расплавлению, образуя на париетальной и висцеральной брюшине казеозно-некротические язвы. Клинические проявления при этом выражены более ярко.

Кожа и слизистые оболочки бледные, с цианотическим оттенком, черты лица заострены, глаза запавшие, частая рвота, живот вздут, язык сухой. Отмечается высокая температура тела.

Заболевание протекает тяжело, часто наблюдаются осложнения в виде свищей во внутренние органы и наружу через брюшную стенку.

При гистологическом исследовании брюшины находят эпителиоидные клетки и клетки Пирогова–Лангханса.

Лечение

Больные туберкулезом кишечника нуждаются в длительной (и течение 12–18 мес.) противотуберкулезной химиотерапии, рекомендуется сочетанное применение изониазида, этамбутола и рифампицина.

Важное значение имеют щадящая диета и симптоматическая терапия. При кишечной непроходимости, прободении кишечника, образовании кишечных свищей показана резекция пораженного участка кишки.

При туберкулезном перитоните противотуберкулезная химиотерапия должна продолжаться не менее 18–24 мес.

Целесообразность сочетания химиотерапии с назначением глюкокортикостероидов для снижения интенсивности спаечного процесса и предупреждения стенозирования кишечника признается не всеми специалистами.

Санаторно-курортное лечение лиц, перенесших абдоминальный туберкулез, проводится как в местных санаториях, так и на климатических курортах.

Прогноз при абдоминальном туберкулезе серьезный, высокая летальность отмечается при язвенной форме туберкулеза кишечника.

В противотуберкулезном диспансере лица, перенесшие абдоминальный туберкулез, наблюдаются в группе V диспансерного учета. Сроки наблюдения определяются индивидуально в зависимости от динамики туберкулезного процесса и показанных лечебно-профилактических мероприятий.

Источник: https://otherreferats.allbest.ru/medicine/00062038_0.html

ТУБЕР

Туберкулез кишечника реферат

МОСКОВСКИЙГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙУНИВЕРСИТЕТ ИМЕНИ А.И.ЕВДОКИМОВА Лечебный факультетКафедра фтизиатриии пульмонологии

Реферат

«Туберкулез кишечника»

Автор Камилла Кешева, студентка 4 курса 1 группы

Абдоминальный туберкулез (МКБ 10 «A18.3Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечныхлимфатических узлов») — специфическоепоражение органов пищеварения, брюшины,лимфатических узлов брыжейки тонкойкишки и забрюшинного пространства.

Клиническая картина абдоминальноготуберкулеза полиморфна, патогномоничныесимптомы и четкие диагностическиекритерии отсутствуют, поэтому, какправило, он протекает под маской другихзаболеваний органов брюшной полости ивыявляется лишь у небольшой частибольных, у большинства же остается недиагностированным.

Туберкулезкишечника.Различают 3 формытуберкулеза кишечника: первичный;вторичный; гиперпластическийподвздошно-слепокишечный туберкулез.

Наиболеечастой локализацией туберкулезакишечника является илеоцекальныйотдел.Пораженные туберкулезным процессомбрыжеечные лимфатические узлы образуютконгломераты. При туберкулезекишечника в первую очередь поражаютсялимфатические узлы брыжейки: развиваетсятуберкулезный мезаденит.

В пораженныхучастках кишки появляются специфическиеинфильтративно-язвенные опухолевидныеобразования или множественные мелкиеплотные узелки красного цвета (гранулемы).Туберкулезные гранулемы нагнаиваютсяи вскрываются с образованием кровоточащихсливающихся язв. В случае перфорацииразвивается ограниченный или разлитойперитонит.

Патологический процесслокализуется в основном в дистальномотделе тонкой кишки в местах сосредоточенияпейеровых бляшек или в слепой кишке.

Режеязвенно-деструктивные пораженияобразуются в восходящей и поперечнойободочных кишках. Очень редко встречаетсятуберкулез прямой кишки и аноректальнойобласти. Для него характерны параректальныеабсцессы и хронические язвы. Язвы неимеют тенденции к заживлению, приводятк сужению прямой кишки. При вскрытиитуберкулезного абсцесса образуетсяпараректальный свищ (парапроктит).

Первичныйтуберкулез кишечника встречаетсяредко, поскольку желудочно- кишечныйтракт редко служит входными воротамидля туберкулезной инфекции.

Туберкулезнаяинфекция может проникнуть в кишечник:

  • через молоко туберкулезных коров, которое давалось ребенку без предварительного кипячения;
  • через пищевые продукты или жидкости, посуду, инфицированную МБТ и др., принадлежащие бациллярным больным, не соблюдающим личную гигиену.

Вторичныйтуберкулез кишечника

Вторичнаяформа возникает в тех случаях, когдаМБТ проникают в кишечник посредствомзаглатывания слюны и мокроты больнымипри поражении легких. МБТ инфицируютстенку кишечника, преимущественноподвздошную кишку, и вызывают изъязвленияи свищи. Инфекция может распространятьсяв брюшную полость и стать причинойасцита.

Развитию туберкулеза кишечникаспособствуют неспецифические заболеванияжелудочно-кишечного тракта, снижающиеобщую и местную сопротивляемость ктуберкулезной инфекции.

Наиболее частобугорковые высыпания, инфильтраты,эрозивные и язвенные образования, аиногда туберкулезные «псевдоопухоли»возникают в илеоцекальной области.

Дополнительныепути: лимфогенный и гематогенный .

Клиническаякартина

Туберкулезкишечника издавна считали тяжелымосложнением туберкулеза легких. ЕщеГиппократ говорил: «…туберкулезныебольные умирают, если присоединяетсядиарея».

Боли при туберкулезе кишечникалокализуются в правой подвздошнойобласти и характеризуются постоянством.(Стоит сказать, что самая удачнаясистематизация туберкулеза кишечника— классификация, разработанная М. М.

Альпериным (1950), в которой выделеныбессимптомная, диарейная, алергическая,диспепсическая и общеинтоксикационнаяформы заболевания)

Общиеклинические симптомы туберкулезакишечника, брюшины брыжеечных лимфатическихузлов и др.

  • Интоксикация: потеря аппетита, массы тела, лихорадка, ночные поты; диарея; отсутствие менструаций.
  • Боль в животе (часто неопределенная).
  • Наличие образований в брюшной полости (при пальпации часто имеющих мягкую консистенцию).
  • Асцит в брюшной полости. Иногда жидкости настолько много, что нет возможности прощупать патологические образования в брюшной полости.
  • Приступы кишечной непроходимости в сочетании с острой болью и растяжением живота.
  • Кашель и мокрота, если абдоминальный туберкулез вызван заглатыванием инфицированной мокроты или слюны при вторичной форме туберкулеза легких.

Боли различныпо интенсивности и длительности, могутпоявляться самостоятельно или в связис приемом пищи и дефекацией. Неустойчивыйстул (до 2—4 раз в сутки) и вздутие живота— характерные симптомы туберкулезакишечника. Гной, слизь и кровь в калеобнаруживают редко.

Живот равномерновздут, при пальпации мягкий, болезненныйв правой подвздошной области, при этомнередко пальпация вызывает негромкоеурчание в илеоцекальной области. Слепаякишка может быть раздутой или уплотненной.

Терминальная петля подвздошной кишкипальпируется в виде шнура.

Пригиперпластическом илеоцекальномтуберкулезе имеются жалобы на боль,при этом можно прощупать образованиев правом нижнем отделе живота. Такиесимптомы могут быть приняты за раккишечника.

Диагностикатуберкулеза кишечника

Туберкулезкишечника можно заподозрить на основанииспецифического анамнеза, обнаруженияфиброзноочагового процесса в легких,увеличения перибронхиальных лимфатическихузлов. На обзорных рентгенограммахбрюшной полости могут быть обнаруженыобызвествленные брыжеечные лимфатическиеузлы.

При рентгенологическом исследованиивыявляют изменения в терминальномотделе подвздошной кишки и слепой кишке(бугристый рельеф, язвенные дефектыслизистой оболочки, рубцовые стенозы,свищи).

Аналогичные изменения можнообнаружить при колоноскопии с осмотромтерминального отдела подвздошной кишки.

Определяетсягиперперистальтика, дискинезия,гипергаустрация нисходящей кишки(иногда всей толстой кишки).

Дифференциальныйдиагноз

Распознавание туберкулезного пораженияочень сложно, посколькуклинико-рентгенологические иэндоскопические признаки при нем имеютмного общего с другими воспалительнымизаболеваниями. Дифференциальный диагнознужно проводить с болезнью Крона иязвенным колитом, амебной дизентериейи опухолями кишечника.

Исключить опухолии амебную дизентерию помогаетгистологическое исследование. Приболезни Крона и при туберкулезе приэндоскопической биопсии могут выявлятьсясаркоидоподобные гранулемы. Они состоятиз скоплений лимфоцитов, в центре которыхможно обнаружить единичные гигантскиеклетки типа Пирогова — Лангханса.

Вотличие от болезни Крона при туберкулезенаряду с гранулемами появляются очагиказеозного некроза.

ЛечениеОсновной метод — химиотерапия.Одновременно со специфическим лечениемназначают патогенетическую исимптоматическую терапию, полноценнуюдиету, предусматривающую употреблениепродуктов, богатых витаминами, иисключающую трудноусваиваемые продукты.

При экссудативном туберкулезномперитоните показана пункция брюшнойполости. Показанием к хирургическомулечению служат осложнения абдоминальноготуберкулеза и упорные боли в животе.

Санаторно-курортное лечение больныхабдоминальным туберкулезом проводятв основном в местных санаториях.

Источник: https://studfile.net/preview/5871997/

Реферат туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника реферат

В основном ГЧЗТ используется для характеристики иммунного ответа IV типа (наличие индурации, развившейся через 48 ч, на участке внутрикожного введения туберкулина) у индивидов, инфицированных МБТ. Вместе с тем ГЧЗТ связывают с иммунной реакцией на факторы, повреждающие ткани.

Связь между иммунным ответом и патогенезом

Локальные и генерализованные туберкулезные повреждения в организме определяются защитными реакциями, которые производит иммунная система организма против МБТ.

При описании этого сложнейшего процесса ограничимся простым перечислением событий, происходящих с момента первичного проникновения МБТ в альвеолы до результатов естественной борьбы между макроорганизмом и МБТ.

Этот процесс определяет судьбу, по крайней мере, трети населения мира, которое инфицировано микобактериями туберкулеза.

Цикл развития туберкулеза от инфицирования организма микобактериями туберкулеза до клинических проявлений болезни и распространения МБТ в окружающей среде можно условно разделить на 5 этапов.

1. Распространение инфекции (инфицирование).

2. Начало инфекции, пролиферация и диссеминация в инфицированном организме.

3. Развитие иммунной реакции организма.

4. Казеация (развитие казеозного некроза) и ускоренное размножение МБТ.

5. Вторичное распространение инфекции (способность инфицировать, заражать).

Патогенез (что происходит?) во время Туберкулеза кишечника, брюшины, брыжеечных лимфатических узлов :

Первичное инфицирование микобактериями туберкулеза и скрытое течение туберкулёзной инфекции.

Первичное заражение человека МБТ обычно происходит аэрогенным путем. Другие пути проникновения — алиментарный, контактный и трансплацентарный — встречаются значительно реже.

Система дыхания защищена от проникновения микобактерий мукоцилиарным клиренсом (выделение бокаловидными клетками дыхательных путей слизи, которая склеивает поступившие микобактерии, и дальнейшая элиминация микобактерий с помощью волнообразных колебаний мерцательного эпителия).

Нарушение мукоцилиарного клиренса при остром и хроническом воспалении верхних дыхательных путей, трахеи и крупных бронхов, а также под воздействием токсических веществ делает возможным проникновение микобактерий в бронхиолы и альвеолы, после чего вероятность инфицирования и заболевания туберкулёзом значительно увеличивается.

Возможность заражения алиментарным путём обусловлена состоянием стенки кишечника и его всасывающей функции.

Возбудители туберкулёза не выделяют какой-либо экзотоксин, который мог бы стимулировать фагоцитоз. Возможности фагоцитоза микобактерий на этом этапе ограничены, поэтому присутствие в тканях небольшого количества возбудителя проявляется не сразу.

Микобактерии находятся вне клеток и размножаются медленно, и ткани некоторое время сохраняют нормальную структуру. Это состояние называется «латентный микробизм».

Независимо от начальной локализации они с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы, после чего лимфогенно распространяются по организму — происходит первичная (облигатная) микобактериемия.

Микобактерии задерживаются в органах с наиболее развитым микроциркуляторным руслом (лёгкие, лимфатические узлы, корковый слой почек, эпифизы и метафизы трубчатых костей, ампуллярно-фимбриональные отделы маточных труб, увеальный тракт глаза). Поскольку возбудитель продолжает размножаться, а иммунитет ещё не сформировался, популяция возбудителя значительно увеличивается.

Тем не менее, в месте скопления большого числа микобактерий начинается фагоцитоз. Сначала возбудителей начинают фагоцитировать и разрушать полинуклеарные лейкоциты, однако безуспешно — все они гибнут, вступив в контакт с МБТ, из-за слабого бактерицидного потенциала.

Затем к фагоцитозу МБТ подключаются макрофаги. Однако МБТ синтезируют АТФ-положительные протоны, сульфаты и факторы вирулентности (корд-факторы), в результате чего нарушается функция лизосом макрофагов.

Образование фаголизосомы становится невозможным, поэтому лизосомальные ферменты макрофагов не могут воздействовать на поглощённые микобактерии. МБТ располагаются внутриклеточно, продолжают расти, размножаться и всё больше повреждают клетку-хозяина.

Макрофаг постепенно погибает, а микобактерии вновь попадают в межклеточное пространство. Этот процесс называется «незавершённым фагоцитозом».

Приобретённый клеточный иммунитет

В основе приобретённого клеточного иммунитета лежит эффективное взаимодействие макрофагов и лимфоцитов. Особое значение имеет контакт макрофагов с Т-хелперами (CD4+) и Т-супрессорами (CD8+).

Макрофаги, поглотившие МБТ, экспрессируют на своей поверхности антигены микобактерий (в виде пептидов) и выделяют в межклеточное пространство интерлейкин-1 (ИЛ-1), который активирует Т-лимфоциты (CD4+). В свою очередь Т-хелперы (CD4+) взаимодействуют с макрофагами и воспринимают информацию о генетической структуре возбудителя.

Сенсибилизированные Т-лимфоциты (CD4+ и CD8+) выделяют хемотаксины, гамма-интерферон и интерлейкин-2 (ИЛ-2), которые активируют миграцию макрофагов в сторону расположения МБТ, повышают ферментативную и общую бактерицидную активность макрофагов. Активированные макрофаги интенсивно вырабатывают активные формы кислорода и перекись водорода.

Это так называемый кислородный взрыв; он воздействует на фагоцитируемый возбудитель туберкулёза. При одновременном воздействии L-аргинина и фактора некроза опухолей-альфа образуется оксид азота NO, который также обладает антимикробным эффектом.

В результате всех этих процессов разрушительное действие МБТ на фаголизосомы ослабевает, и бактерии разрушаются лизосомальными ферментами. При адекватном иммунном ответе каждое последующее поколение макрофагов становится всё более иммунокомпетентным.

Выделяемые макрофагами медиаторы активируют также B-лимфоциты, ответственные за синтез иммуноглобулинов, однако их накопление в крови на устойчивость организма к МБТ не влияет. Но выработка B-лимфоцитами опсонирующих антител, которые обволакивают микобактерии и способствуют их склеиванию, является полезной для дальнейшего фагоцитоза.

Повышение ферментативной активности макрофагов и выделение ими различных медиаторов может вести к появлению клеток повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ) к антигенам МБТ. Макрофаги трансформируются в эпителиоидные гигантские клетки Лангханса, которые участвуют в ограничении зоны воспаления.

Образуется экссудативно-продуктивная и продуктивная туберкулёзная гранулёма, образование которой свидетельствует о хорошем иммунном ответе на инфекцию и о способности организма локализовать микобактериальную агрессию.

На высоте гранулематозной реакции в гранулеме находятся Т-лимфоциты (преобладают), B-лимфоциты, макрофаги (осуществляют фагоцитоз, выполняют аффекторную и эффекторную функции); макрофаги постепенно трансформируются в эпителиоидные клетки (осуществляют пиноцитоз, синтезируют гидролитические ферменты).

В центре гранулёмы может появиться небольшой участок казеозного некроза, который формируется из тел макрофагов, погибших при контакте с МБТ.

Реакция ПЧЗТ появляется через 2-3 недели после инфицирования, а достаточно выраженный клеточный иммунитет формируется через 8 недель. После этого размножение микобактерий замедляется, общее их число уменьшается, специфическая воспалительная реакция затихает.

Но полной ликвидации возбудителя из очага воспаления не происходит. Сохранившиеся МБТ локализуются внутриклеточно (L-формы) и предотвращают формирование фаголизосомы, поэтому недоступны для лизосомальных ферментов. Такой противотуберкулёзный иммунитет называется нестерильным.

Оставшиеся в организме МБТ поддерживают популяцию сенсибилизированных Т-лимфоцитов и обеспечивают достаточный уровень иммунологической активности. Таким образом, человек может сохранять МБТ в своем организме длительное время и даже всю жизнь.

При ослаблении иммунитета возникает угроза активизации сохранившейся популяции МБТ и заболевания туберкулёзом.

Приобретенный иммунитет к МБТ снижается при СПИДе, сахарном диабете, язвенной болезни, злоупотреблении алкоголем и длительном применении наркотиков, а также при голодании, стрессовых ситуациях, беременности, лечении гормонами или иммунодепрессантами.

В целом риск развития туберкулёза у впервые инфицированного человека составляет около 8 % в первые 2 года после заражения, постепенно снижаясь в последующие годы.

Возникновение клинически выраженного туберкулёза

В случае недостаточной активации макрофагов фагоцитоз неэффективен, размножение МБТ макрофагами не контролируется и потому происходит в геометрической прогрессии. Фагоцитирующие клетки не справляются с объёмом работы и массово гибнут.

При этом в межклеточное пространство поступает большое количество медиаторов и протеолитических ферментов, которые повреждают прилежащие ткани.

Происходит своеобразное «разжижение» тканей, формируется особая питательная среда, способствующая росту и размножению внеклеточно расположенных МБТ.

Большая популяция МБТ нарушает баланс в иммунной защите: количество Т-супресоров (CD8+) растёт, иммунологическая активность Т-хелперов (CD4+) падает. Сначала резко усиливается, а затем ослабевает ПЧЗТ к антигенам МБТ. Воспалительная реакция приобретает распространённый характер.

Повышается проницаемость сосудистой стенки, в ткани поступают белки плазмы, лейкоциты и моноциты. Формируются туберкулёзные гранулёмы, в которых преобладает казеозный некроз. Усиливается инфильтрация наружного слоя полинуклеарными лейкоцитами, макрофагами и лимфоидными клетками. Отдельные гранулёмы сливаются, общий объём туберкулёзного поражения увеличивается.

Первичное инфицирование трансформируется в клинически выраженный туберкулёз.

Источник: https://limto.ru/referat-tuberkulez-kishechnika/

Туберкулез кишечника

Туберкулез кишечника реферат

Туберкулез кишечника – хроническое инфекционное заболевание, вызванное микобактериями; характеризующееся формированием в кишечной стенке специфических гранулем с дальнейшим расплавлением очага, образованием полости и фиброзированием при санации.

Клиническая картина характеризуется отсутствием специфических симптомов; типичен болевой синдром, диспепсические явления, интоксикация. Для диагностики проводится рентгенологическое исследование кишечника, эндоскопия с биопсией, туберкулиновые пробы, УЗИ органов брюшной полости, КТ.

Терапия включает использование туберкулостатических препаратов, при наличии осложнений – лечение хирургическое.

A18.3 Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов

Туберкулез кишечника – относительно редкий вид внелегочной локализации туберкулеза. В настоящее время распространенность данной патологии составляет около 45 случаев на 100 тысяч населения. Несмотря на достижения современной фтизиатрии, рост заболеваемости как легочным, так и абдоминальным туберкулезом продолжается.

Актуальность проблемы заключается и в том, что отсутствуют методики скринингового обследования и ранние клинические симптомы туберкулеза кишечника. Малосимптомность данной формы, ее протекание под маской других заболеваний приводит к неуклонному росту выявления уже запущенных форм.

Изучением туберкулеза кишечника занимаются специалисты в области гастроэнтерологии, фтизиатрии, хирургии.

Туберкулез кишечника

Причиной развития данной патологии является попадание микобактерий туберкулеза непосредственно в слизистую оболочку кишечника. В зависимости от пути проникновения микроорганизмов выделяют первичный и вторичный туберкулез кишечника.

Крайне редко регистрируется первый тип, который характеризуется формированием первичного очага специфического воспаления в слизистой как результата попадания микроорганизмов в ЖКТ извне (например, при употреблении инфицированного молока).

Реализация инфицирования при вторичном туберкулезе кишечника возможна тремя путями: гематогенным, лимфогенным и деглютационным. Деглютационный механизм инфицирования заключается в заглатывании содержащей большое количество бактерий мокроты при наличии легочного туберкулеза с очагами распада.

Ранее данный путь развития патологии считался основным, и туберкулез кишечника рассматривался как завершающий этап общего заболевания.

В настоящее время важная роль в формировании туберкулеза кишечника отводится гематогенному и лимфогенному путям (очаги поражения в кишечнике диагностируются у пациентов с туберкулезом мочеполовой, костно-суставной систем).

Для формирования очага специфического туберкулезного воспаления в кишечнике недостаточно только попадания микроорганизмов. Патология развивается при нарушении местной и общей сопротивляемости (риск повышается при неспецифических заболеваниях слизистой желудочно-кишечного тракта, воспалительно-дегенеративных изменениях нервного аппарата стенки кишечника).

Особенностью клинической картины туберкулеза кишечника является отсутствие специфических симптомов. Возможно и бессимптомное течение, когда диагноз устанавливается по результатам аутопсии. Первые признаки патологии могут проявляться спустя длительное время после инфицирования (от года до 10-15 лет). Симптоматика определяется стадией процесса, распространенностью и локализацией поражения.

На первом этапе развития заболевания под эпителием слизистой оболочки формируются гранулемы. В этот период клиническая картина характеризуется болями в животе слабой интенсивности, не имеющими четкой локализации. Возможны диспепсические явления: тошнота, нарушения стула (запоры, сменяющиеся поносами).

Дальнейшее развитие патологического процесса сопровождается казеозным распадом очагов; болевой синдром становится более выраженным, боль постоянная, чаще всего локализуется в правой подвздошной области (туберкулез кишечника в большинстве случаев поражает илеоцекальную область), не связана с приемом пищи.

Присоединяются признаки интоксикации: пациент отмечает выраженную общую слабость, недомогание, температура повышается до субфебрильных цифр, снижается вес. Клиническая картина туберкулеза кишечника характеризуется сменой фаз обострения и затихания: периодически возникают эпизоды гипертермии, усиления диспепсических явлений.

При отсутствии адекватного лечения и прогрессировании специфического процесса возможна перфорация пораженного участка кишечника, развитие ограниченного или разлитого перитонита. При поражении червеобразного отростка возникает симптоматика острого аппендицита.

При прорыве очага в полость кишечника отмечается обильная диарея с примесью крови, не поддающаяся противовоспалительному и антидиарейному лечению.

Если в патологический процесс вовлекаются мезентериальные лимфоузлы, пациент отмечает появление постоянных интенсивных тупых болей в области пупка, которые усиливаются при смене положения тела, физической нагрузке. Симптомы интоксикации нарастают.

В выявлении данной патологии важную роль играет настороженность специалистов в отношении туберкулеза кишечника, детальное обследование пациентов с неопределенной симптоматикой поражения кишечника, болями в правой подвздошной области.

Консультация гастроэнтеролога позволяет предположить наличие специфического воспаления. В начале заболевания диагностика затруднительна, поскольку нет специфических исследований, позволяющих верифицировать туберкулез кишечника.

В то же время, скудность симптоматики приводит к тому, что пациенты обращаются уже на поздних этапах, когда имеет место казеозный некроз.

  1. Лабораторные исследования. В клинических анализах крови определяется лейкоцитоз в нейтрофильным сдвигом, эозинофилия, лимфопения, ускорение СОЭ. Выявляется диспротеинемия. Копрологическое исследование дает возможность только установить тип нарушения пищеварения, микобактерии в кале крайне редко выявляются.
  2. Туберкулиновые пробы. Реакция Манту в диагностике туберкулеза кишечника имеет определенное значение, однако она положительна менее чем в половине случаев. Большей специфичностью обладают иммуноферментные тесты крови – квантифероновый и Т-Спот.ТБ.
  3. Рентгенологическое исследование. Выявление на обзорной рентгенограмме органов брюшной полости кальцинированных лимфоузлов свидетельствует о специфическом мезадените. Рентгенография кишечника с контрастированием дает информацию о локализации, распространенности и типе поражения. При язвенных дефектах определяется симптом «ниши»; при гипертрофическом типе воспаления выявляется бугристый инфильтрат; пораженный отдел кишки имеет неровные контуры, деформирован, складки утолщены, сглажены; визуализируются изъязвления и сужения подвздошной кишки. При раздувании газом кишка ригидна, ее подвижность ограничена перитонеальными сращениями. Отличием рентгенологической картины туберкулеза кишечника от таковой при неспецифическом язвенном колите является чередование пораженных участков кишечника со здоровыми.
  4. Эндоскопическое исследование кишечника. При проведении колоноскопии выявляются различные изменения: язвы неправильной формы, ригидность стенок, сужение просвета кишки, псевдополипы. Для верификации диагноза проводится эндоскопическая биопсия с гистологическим исследованием ткани. Однако и этот метод исследования не всегда информативен: при подслизистой локализации процесса или недостаточно глубокой биопсии возможна лишь картина неспецифического воспаления в биоптате. В ряде случаев проводится диагностическая лапароскопия.

Для уточнения диагноза и локализации процесса могут проводиться КТ, УЗИ органов брюшной полости, но данные методы самостоятельного значения не имеют. Дифференциальная диагностика туберкулеза кишечника проводится с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона, аппендицитом, злокачественными новообразованиями, амилоидозом кишечника.

Лечение пациентов с верифицированным туберкулезом кишечника проводится в специализированных отделениях противотуберкулезных диспансеров. Применяются препараты: изониазид, рифампицин, ПАСК, фтивазид.

В связи с распространенностью устойчивых форм микобактерий целесообразно одновременное назначение двух препаратов. При отсутствии эффективности назначаются препараты второго ряда: циклосерин, этамбутол, этионамид.

Лечение туберкулостатическими препаратами проводится в течение полутора-двух лет до полного исчезновения клинической симптоматики.

Лечение туберкулеза кишечника также включает диетотерапию. Назначается питание с достаточным количеством белков, углеводов, жиров, высокой питательной ценностью. Дополнительно проводится витаминотерапия. При развитии осложнений (перфорация кишечника, кровотечение, формирование свищей, кишечная непроходимость, перитонит) проводится хирургическое лечение.

Прогноз при данном заболевании неблагоприятный.

Это связано с преимущественным выявлением запущенных форм туберкулеза кишечника, высоким процентом пациентов, которые самостоятельно прекращают лечение в связи с побочными эффектами или недисциплинированностью, большим количеством осложнений, в том числе сужений просвета кишечника с непроходимостью, наличием устойчивости микобактерий к химиопрепаратам. Более благоприятный прогноз при поражении толстого отдела кишечника, поскольку возможно выполнение обширной резекции.

Специфическая профилактика туберкулеза, в том числе и абдоминальной локализации, заключается в вакцинировании BCG (эффективность достигает 80%).

Под наблюдением фтизиатров должны находиться лица, имеющие иммунодефицит или получающие иммуносупрессивную терапию.

Специфическая химиопрофилактика (пероральный прием изониазида в течение года) назначается людям, имеющим контакт с больным открытой формой туберкулеза, а также с положительным результатом туберкулиновых проб.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_gastroenterologia/intestinal-tuberculosis

WikiVrachInfo.Ru
Добавить комментарий