Респираторный индекс определение

Показатели оксигенации и вентиляции – Портал о скорой помощи и медицине

Респираторный индекс определение

ЦЕЛИ

  • Рассмотреть способ расчета давления кислорода в альвеолах.
  • Рассмотреть способ расчета следующих показателей оксигенации: альвеолярно-артериальной разницы по кислороду, отношения напряжения кислорода в арте­риальной крови к давлению кислорода в альвеолах, отношения напряжения кис­лорода в артериальной крови к Fi02, дыхательного индекса, индекса оксигенации.
  • Обсудить клиническую значимость каждого из этих показателей.
  • Рассмотреть способ расчета легочного шунта.
  • Рассмотреть способ расчета объема вентиляции мертвого пространства и альвео­лярной вентиляции

ВВЕДЕНИЕ

Расчетные показатели оксигенации и вентиляции используют с различными целя­ми. Применение этих индексов позволяет дать точную оценку оксигенации и венти­ляции и определить механизмы расстройств газообмена.

Хотя некоторые специали­сты убеждены в большой пользе этих индексов для клинической практики, эти по­казатели все же не являются безусловно необходимыми для оценки качества оксигенации и вентиляции у постели больного.

Однако знание смысла этих показа­телей способствует лучшему пониманию состояния газообмена при проведении ис­кусственной вентиляции легких.

Оксигенация

Альвеолярное Р| (Рап ) можно рассчитать по уравнению альвеолярного газа:

Р»о,-(и0.6n влияние дыхательного коэффициента на результат расчета становится пренебрежимо малым и уравнение альвеолярного газа принимает вид:

PAOj=(Pb-PHi0)x Pic-Pa.

При значениях Fiv < 0,60 Рл вычисляют по формуле:

PA02=(Pb-PHj)-l,25 х Paccv

Производные показатели

Существует несколько индексов, которые вычисляют по величине напряжения кис­лорода. При расчете каждого из них Ра02 сопоставляют либо с Раз, либо с Fio2.

Альвеола-артериальная разница по кислороду (Р(Аг*а)02)

Альвеоло-артериальную разницу по кислороду (Р(л-а)о2) получают, вычитая Ра< г Величина Р(л-а)о2 возрастает при нарушениях вентиляционно-перфузион ошения, шунтировании крови и при диффузионных нарушениях, РаСо2не влияют на величину Р(А-а)о2, поскольку РаСо2 крови учитывается при рас­чете Ра02.

Клиническому применению Р(А-а)02 препятствует зависимость этого по­казателя от Fio2. В норме Р(л-а)02 составляет 5-10 мм рт. ст. при дыхании атмо­сферным воздухом, но достигает 30-60 мм рт. ст. при дыхании чистым кислородом.

Такая вариабельность, обусловленная изменением Fi02, ограничивает использова­ние данного показателя в качестве индикатора легочной функции и обесценивает его как предиктор зависимости Рао2 от Fi02. На величину Р(л-а)02 влияет не только Fio2» но также степень внутрилегочного шунта и нарушения вентиляционно-перфу-зионного отношения.

У больных, находящихся в критическом состоянии, величина Р(л-а)о2 не проявляет достаточной корреляции со степенью легочного шунта. Кро­ме того, на величину Р(л-а)о2 влияет содержание кислорода в смешанной венозной крови.

Ра02/РАо2

Величину Ра02/РАо2 вычисляют делением напряжения кислорода в артериальной крови на парциальное давление кислорода в альвеолах. В отличие от Р(А-а)о2, от­ношение Рао2/РА02 остается достаточно стабильным при изменениях Fi02.

Уменьшу ние величины Ра02/Рло2 < 0,75 указывает на легочную дисфункцию, возникающую в результате нарушения вентиляционно-перфузионного отношения, шунтирования крови или диффузионных нарушений.

Отношение Ра02/Рл02 оказывается наиболее стабильным в диапазоне значений < 0,55, а также когда Fio2> 0,30 и Ра02 < 100 мм рт. ст.

Ра02/РА02 является более ценным показателем, чем Р( А-а)о2 для срав-нения легочной функции у разных больных при различные значениях FiQ2, а также для мониторинга легочной функции данного больного при разных значени­ях Fi02. Показатель Ра02/РА02 можно использовать для определения Fio2, необходи­мой для достижения целевого уровня Рао2: 

FiQ2 необходимая = [(целевое РаСз )/(Paj /Раз )+ РаСОз J/(Pb – 47).

Это отношение редко используется в клинической практике, так как быстрое регу­лирование Fio2 для поддержания желаемого уровня оксигенации артериальной кро­ви удобнее проводить под контролем пульсоксиметрии.

https://www.youtube.com/watch?v=CL9AM8IfTaI

Величина Pa02/Fi02 вычисляется проще, чем Р(А-а)02 или Ра02/РА02, так как для этого не требуется предварительного вычисления Ра02. В связи с простотой расче­та именно этот показатель может стать самым используемым оксигенационным индексом.

Уменьшение величины Pao2/Fio2 < 200 у больных с острой дыхательной недостаточностью бывает обусловлено значительным шунтом. На величину Рар Fi02 влияют изменения Расо2- Было, однако, показано, что этот показатель так яЦ тесно коррелирует с величиной легочного шунта, как и Ра02/РАо2, но имеет то пре­имущество, что его легче вычислить.

Pa02/Fio2 | 200 указываема ОРДССЛиже это отношение равно 200-300, имеет место острое повреждение легких.

Респираторный индекс (RI) вычисляют делением Р(л-а)02 на Ра02. Этот показатель

лучше отражает нарушения оксигенации, чем Р(А-а)02, но не имеет никаких пре­имуществ перед Ра02/РАо2 и Pao2/Fi02-

Индекс оксигенации

Индекс оксигенации (OI) связывает величины Ра02, Fi02 и среднее давление в дыха­тельных путях (Paw);

О1 = (н0|х Paw х 100)/Рао.

У взрослых данный индекс почти не используется, но он часто применяется для оп­ределения причины дыхательной недостаточности у детей младшего и среднего воз­растов.

Источник: https://www.03-ektb.ru/aspecty-emp/88-book/ivl/5336-pokazateli-oksigenatcii-i-ventiliatcii

Синдром респираторного расстройства [дистресса] у взрослого (J80)

Респираторный индекс определение

Критерии Delphi – 2005

1. Гипоксемия (PaO2/FiO2 < 200 при ПДКВ >10 cм Н2О).

2. Обзорная рентгенография органов грудной клетки выявляет наличие двусторонних инфильтратов.

3. Развитие в течение 72 часов.

4. Некардиогенный характер определяется по субъективным признакам (отсутствие клиники сердечной недостаточности).

5a. Некардиогенный характер определяется по объективным признакам (ДЗЛКДЗЛК – давление заклинивания в легочных капиллярах
< 18 мм рт. ст. или фракция выброса левого желудочка > 40%).

5b. Наличие факторов риска развития острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС).

Диагноз ОРДС, согласно критериям  Delphi,  выставляется при наличии первых четырех признаков + один признак 5а или 5b.

Берлинские критерии – 2012

1. Временной интервал: возникновение синдрома (новые симптомы или усугубление симптомов поражения легких) в пределах одной недели от момента действия известного причинного фактора.         

2. Визуализация органов грудной клетки: двусторонние затемнения, которые нельзя объяснить выпотомВыпот – скопление жидкости (экссудата или транссудата) в серозной полости.
, ателектазомАтелектаз – состояние легкого или его части, при котором альвеолы не содержат или почти не содержат воздуха и представляются спавшимися.
, узлами.

3. Механизм отека: дыхательную недостаточность нельзя объяснить сердечной недостаточностью или перегрузкой жидкостью. Если факторов риска сердечной недостаточности нет, необходимы дополнительные исследования, прежде всего эхокардиография.

4. Нарушение оксигенации (гипоксия):

– легкая: 200 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 300 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст.;

– умеренная:  100 мм рт.ст. < PaO2/FiO2 ≤ 200 при ПДКВ или CPAP  ≥ 5 см вод.ст.;

– тяжелая: PaO2/FiO2  ≤ 100 при ПДКВ или CPAP ≥ 5 см вод.ст..

Примечания к методам диагностики ОРДС, согласно Берлинским соглашениям – 2012

Визуализация

Рентгенологическое исследование имеет меньшую диагностическую ценность по сравнению с компьютерной томографией (КТ и КТВРКТВР – компьютерная томография высокого разрешения
).

Тяжелый ОРДС предполагает затемнение минимум 3-4 полей.  Характерная рентгенологическая находка – возникновение картины “матового стекла” и диффузных мультифокальных инфильтратов довольно высокой плотности с хорошо очерченными воздушными бронхограммами, то есть развитие обширного поражения паренхимы легких. Часто может визуализироваться небольшой плевральный выпот. Определенные трудности возникают при дифференциации рентгенографической картинй ОРДС с кардиогенным отеком легких. В пользу ОРДС свидетельствуют: – более периферическое расположение инфильтративных теней; – нормальные размеры сердечной тени;

– отсутствие или небольшое количество линий КерлиЛинии Керли – горизонтальные линейные тени на рентгенограмме нижних отделов легких, наблюдаемые при уплотнении (отеке) междольковых перегородок, например у больных с легочной гипертензией
типа В (короткие, параллельные, располагающиеся на периферии легких).

На рентгенологическую картину ОРДС могут влиять терапевтические вмешательства. Например, избыточное введение растворов может привести к усилению альвеолярного отека и усилению выраженности рентгенологических изменений; терапия диуретиками, наоборот, может уменьшить рентгенологические изменения.

 Уменьшение регионарной плотности легких, приводящее к ошибочному впечатлению об улучшении патологического процесса, может быть вызвано искусственной вентиляцией легких (в особенности при использовании РЕЕР), которая повышает среднее давление в дыхательных путях и инфляцию легких.

На поздних этапах развития ОРДС очаги консолидации сменяются интерстициальными изменениями, возможно появление кистозных изменений.

Компьютерная томография (КТ) позволяет получить данные, которые не могут быть получены при обычной рентгенографии.

В частности, получить дополнительную информацию о степени и протяженности поражения паренхимы легких, а также выявить наличие баротравмыБаротравма – повреждение воздухсодержащих органов (ухо, придаточные пазухи носа, легкие), вызванное разницей давлений между внешней средой (газ или жидкость) и внутренними полостями
или локализованной инфекции.

Ранние КТ-исследования структуры легких показали, что локализация легочных инфильтратов носит пятнистый, негомогенный характер, причем существует вентрально-дорсальный градиент легочной плотности: – нормальная аэрация легочной ткани в вентральных (так называемых независимых) отделах; – картина “матового стекла” в промежуточных зонах; – плотные очаги консолидации в дорсальных (зависимых) отделах.

Возникновение плотных очагов в дорсальных отделах обусловдено зависимым от силы тяжести распределением отека легких и, в большей степени, развитием “компрессионных ателектазов” зависимых зон вследствие их сдавления вышележащими отечными легкими.  

Из критериев диагностики в Берлинских соглашениях – 2012 устранено давление в левом предсердии, поскольку в настоящее время редко используют соответствующий катетер.

Предполагать развитие ОРДС возможно в тех случаях, когда нарастающая дыхательная недостаточность не может быть объяснена сердечной недостаточностью и перегрузкой жидкостью.

В случае отсутствия явной причины ОРДС требуется проведение дополнительных исследований.

Например, эхокардиоскопии для исключения застоя в легких.

Оксигенация. Согласно Берлинским соглашениям – 2012, минимальный уровень ПДКВ, при котором замеряется отношение PaO2/FiO2, составляет 5 см вод. ст., для тяжелого ОРДС – 10 см вод.ст.

Дополнительные показатели
Поскольку измеить мертвое пространство в клинике нелегко, специалисты рекомендуют использовать взамен минутную легочную вентиляцию, стандартизированную к PaCO2 40 мм рт.ст. (VECORR = МВЛ * PaCO2/40). Для определения ОРДС предложено использовать высокую VECORR > 10 л/мин. или низкий комплайенс (< 40 мл/см.вод.ст.), или и то, и другое вместе.

Согласно Берлинским соглашениям – 2012, результаты регистрации массы легких по результатам КТ, маркеры воспаления и прочие методы, использовавшиеся ранее для оценки повышенной проницаемости капилляров являются малодоступными и зачастую опасными для больного в критическом состоянии часто опасными, поэтому эксперты пришли к заключению, что  особой пользы это не принесет.

Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D1%81%D0%B8%D0%BD%D0%B4%D1%80%D0%BE%D0%BC-%D1%80%D0%B5%D1%81%D0%BF%D0%B8%D1%80%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%80%D0%BD%D0%BE%D0%B3%D0%BE-%D1%80%D0%B0%D1%81%D1%81%D1%82%D1%80%D0%BE%D0%B9%D1%81%D1%82%D0%B2%D0%B0-%D0%B4%D0%B8%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B5%D1%81%D1%81%D0%B0-%D1%83-%D0%B2%D0%B7%D1%80%D0%BE%D1%81%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%BE-j80/4397

Интерпретация КЩС и газового состава крови – Профессиональные медицинские калькуляторы, алгоритмы, шкалы

Респираторный индекс определение

Калькулятор, интерпретирующий показатели кислотно-основного состояние (pH, paCO2, BE (BE ecf)) и определяющий респираторный индекс Каррико.

Следует иметь в виду, что данные расчетов верны только для артериальной крови.

BE (base excess) – рассчитанный дефицит либо избыток оснований, т. е. количество сильного основания либо кислоты, необходимое, чтобы вернуть pH к норме при PaCO2 = 40 мм. рт. ст. и температуре 37 ºС.

Положительная величина BE свидетельствует о дефиците нелетучих кислот и о потере ионов водорода, отрицательная величина BE говорит об относительном избытке кислот и приросте ионов водорода, измеряется в ммоль/л;

BE-ecf (base excess – extracellular fluid) – рассчитанный дефицит либо избыток оснований для всей внеклеточной жидкости, включая кровь. Более точный показатель нарушений КЩС, так как в его коррекции принимают участие буферные системы не только плазмы, а всей внеклеточной жидкости. Измеряется также в ммоль/л.

Интерпретация

Нормальные значения газового состава крови Показатель Границы нормы Единицы Примечания
pH 7,35 – 7,4 – 7,45 (относительная величина)
PaCO2

4,8 – 5,3 – 5,9

36 – 40 – 44

кПа

мм рт. ст.

PaO2

11,9 – 13,2

90 – 100

кПа

мм рт. ст.

На уровне моря FiO2 = 21%, становится ниже с повышением высоты, повышается при кислородотерапии

HCO3- (актуальный бикарбонат – AB)

22 – 24 – 26 ммоль/л Нормальные значения могут варьировать при изменении PCO2
Стандартный бикарбонат (SB) 22 – 24 – 26 ммоль/л [HCO3-] после его стандартизации (эквилибровка) по значению CO2 40 мм рт. ст. (5,3 кПа)
Избыток оснований (BE) -2,4 – +2,2 ммоль/л При отрицательном значении BE говорят о дефиците оснований
Нарушения кислотно-основного состояния
Респираторный ацидоз PaCO2 повышено Развивается при неадекватной вентиляции, когда продукция CO2 превышает его элиминацию. Возможные причины: обструкция дыхательных путей, депрессия дыхания (вследствие действия препаратов, ЧМТ, заболеваний дыхательной системы и т.д.)
Мероприятия: Восстановление адекватной вентиляции легких и оксигенации крови, под контролем рСО2 и рО2 в артериальной крови. Одновременно проводят лечение основного заболевания, вызвавшего острый дыхательный ацидоз.
Респираторный алкалоз PaCO2 снижено Возникает при гипервентиляции. Гипервентиляция может быть следствием ответа на гипоксемию и включения гипоксического респираторного драйва. Способность легких к выведению CO2 значительно выше, чем к абсорбции O2, в связи с чем при заболеваниях легких часто наблюдается гипоксемия на фоне нормального или пониженного уровня CO2. Причиной респираторного алкалоза может быть ИВЛ с высоким минутным объемом вентиляции. Мероприятия:

Специального лечения не требуется, важно выявить и устранить основную причину, вызвавшую это нарушение.

Метаболический ацидоз BE снижен (дефицит оснований)

Множество этиологических факторов:

Потери бикарбоната через ЖКТ или хроническое поражение почек (нормальный анионный интервал);

Поступление дополнительных количеств неорганических кислот, например, при диабетическом кетоацидозе, лактат-ацидозе, связанном с тканевой гипоксией, передозировка салицилатов, отравление этиленгликолем и прочими ядами, снижение экскреции кислот при почечной недостаточности (повышение анионного интервала). Мероприятия: лечение рекомендуется начинать только при условии, что pH‹7.2 Раствор натрия гидрокарбоната в смеси с 5% – ой глюкозой.

Ввиду полиморфной этиологии (лактат – ацидоз, кетоацидоз, алкогольный ацидоз и другое), лечение основного заболевания.

Метаболический алкалоз BE повышен (избыток оснований) Возникает при потерях желудочного содержимого (например, пилоростеноз) и терапии диуретиками. Метаболический алкалоз часто сопровождается снижением хлоридов (Cl-) сыворотки. Мероприятия: 1.Устранение основной причины алкалоза; 2.Восполнение дефицита: Дефицит СI (моль/л) = 0,27* масса тела (кг) * (100 – фактическое содержание СI) Необходимый объём изотонического раствора натрия хлорида может быть определен по формуле: NаСI (л) = дефицит СI / 154, где 154 – содержание СI (моль/л) в 1 л 0,9% раствора натрия хлорида; 3.При потерях НСI необходимо в/в раствора НСI. Обязательное условие для его назначения – нормальное содержание жидкости в организме и нормальная концентрация К+ в сыворотке крови. Дефицит водорода определяют по следующей формуле: Дефицит Н+ = 0,5 * масса тела (кг) * (фактическое содержание HC03 – желаемое содержание HC03) В 1 л 0,1 нормального раствора HC03 содержится 100 ммоль Н+. скорость введения раствора НСI – 0,2 ммоль/кг/час. Максимальная суточная доза раствора НСI = 100 ммоль.

При неосложненном метаболическом алкалозе содержание HC03 в сыворотке крови менее 35 ммоль/л считают относительно безопасным.

Смешанный ацидоз и алкалоз PaCO2 и BE имеют обратные направления Крайне опасные нарушения. Могут развиваться при таких тяжелых расстройствах, как септический шок, полиорганная недостаточность, остановка кровообращения.

Определении степени гипоксемии с помощью респираторного индекса (2012):

  • Умеренная – pO2/FiO2 ≤300 и >200
  • Выраженная – pO2/FiO2≤200 и >100
  • Тяжелая – pO2/FiO2≤100

Степень гипоксемии связана с увеличением летальности и средней продолжительности ИВЛ

Источник: https://medicalc.ru/aas

WikiVrachInfo.Ru
Добавить комментарий