Крупозная долевая пневмония

Основы. ОГК. Пневмонии. Рентгенодиагностика пневмоний

Крупозная долевая пневмония

Пневмонии

Пневмония – инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением легочной паренхимы и накоплением экссудата в просвете альвеол. В пораженном участке легкого развивается уплотнение (инфильтрат), в случае благоприятного исхода восстанавливается нормальная структура легочной ткани.

Основными возбудителями острых пневмоний являются прежде всего пневмококк, а также грамположительные кокки (золотистый стафилококк, В-гемолитический стрептококк), смешанная аэробная флора, грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка Пфейффера, протей) и др.

Острые пневмонии могут быть вызваны вирусами (в частности, гриппа, респираторным синцитиальным вирусом), микоплазмами, грибами, риккетсиями, хламидиями. Возможно сочетание нескольких возбудителей, например вирусов и бактерий.

Пути проникновения возбудителей в легкие различны: вдыхание из окружающего воздуха и аспирация носоглоточного содержимого, гематогенное распространение, травма грудной клетки или другое экзогенное повреждение легочной ткани (например, при бронхоскопии).

После попадания в легкие на микроорганизмы действует комплекс защитных реакций, обеспечивающий их удаление. Пневмония развивается при наличии нарушений в системе легочной защиты или у ослабленных пациентов: стариков, алкоголиков, больных с сопутствующими болезнями сердца, легких, почек, иммунодефицитами, после переохлаждения и т. д.

Крупозная (долевая) пневмония характеризуется поражением доли или нескольких долей легкого и вовлечением в процесс плевры.

Этиология и патогенез

Наиболее часто (до 90 % случаев) крупозную пневмонию вызывают пневмококки всех типов; значительно реже – клебсиелла, стафилококк, стрептококк. Мужчины болеют в 1,5 раза чаще, чем женщины.

В основе заболевания лежит гиперергическая реакция на пневмококки, которые присутствуют в носоглотке у 10-60 % здоровых людей.

Для развития крупозной пневмонии необходимы предрасполагающие факторы, например, изменения в системе легочной защиты, а также переохлаждение, хронические заболевания легких, сердца, опухоли, грипп и т.д.

Заболевание проходит ряд стадий. В стадию прилива (1-3-й день болезни) экссудат, содержащий пневмококки и большое количество фибрина, заполняет альвеолы, распространяясь по всей доле вплоть до листков висцеральной плевры, которые и служат анатомическим барьером, для его дальнейшего продвижения. Отечная жидкость может попадать в бронхи, захватывая соседние доли легкого.

Вовлечение в процесс плевры приводит к развитию плеврита.

Стадия уплотнения разделяется на две фазы: 1) красного опеченения (4-5-й дни болезни) – альвеолы заполняются фибринозным выпотом, содержащим большое количество эритроцитов и нейтрофилов, последние фагоцитируют пневмококки или другие бактерии, предотвращая дальнейшее распространение инфекции; 2) серого опеченения (6-7-й дни болезни) – в уплотненном легком содержатся в основном лейкоциты. Процесс фагоцитоза завершается. Во время стядии разрешения мигрирующие в альвеолы макрофаги удаляют остатки бактерий, фибрина, нейтрофилов и т.д., что в сочетании с отделением альвеолярного содержимого при кашле приводит к исчезновению экссудата и восстановлению нормальной анатомической структуры легкого.

Клиника

Обычно заболевание начинается внезапно с сильного озноба, лихорадки, кашля, болей в грудной клетке, нередко после простудного заболевания. Озноб, длящийся несколько часов и сменяющийся жаром, больные переносят крайне тяжело, повторные ознобы свидетельствуют о развитии осложнений.

Лихорадка высокая – от 39,5° до 40С постоянного характера, сопровождается миалгиями, недомоганием, слабостью. Нередко наблюдаются головная боль, беспокойство бессонница, бред.

Мокрота вначале скудная, пенистая, беловатая, затем становится ржавой в результате примеси крови, поздней мутнеет от обилия лейкоцитов и фибрина. Ко времени разрешения пневмонии мокрота делается более жидкой и обильной, содержит мало лейкоцитов и эритроцитов.

Боль в грудной клетке может быть очень интенсивной, колюще-режущего характера, локализуется над пораженной долей легкого и резко усиливается при глубоком дыхании, кашле, надавливании на грудную клетку. Пациент нередко лежит на больном боку, чтобы уменьшить экскурсию ребер над областью плеврита.

Боль уменьшается также при сдавлении грудной клетки рукой или компрессом, разъединении листков плевры выпотом. Боль может иррадиировать в плечо или верхнюю область живота, в зависимости от локализации пораженного участка.

При осмотре нередко обнаруживают герпетические высыпания на губах “теплый” цианоз, увеличение частоты дыхания до 25 40 и даже 50 в минуту. Дыхание поверхностное, в акте дыхания участвуют дополнительные дыхательные мышцы.

Грудная клетка на пораженной стороне отстает при дыхании, ое дрожание усилено, при перкуссии отмечается притупление перкуторного звука, во время стадии прилива – притупление с тимпаническим оттенком. В стадию прилива над пораженной стороной на фоне ослабленного дыхания выслушивается крепитация (crepitatio indux).

В стадию уплотнения дыхание над пораженным легким становится бронхиальным, могут выслушиваться сухие хрипы, обусловленные сопутствующим бронхитом. С пораженной стороны усилена бронхофония. В стадию разрешения вновь появляется крепитация (crepitatio redux), дыхание становится жестким, а затем и везикулярным.

В этот период могут выслушиваться влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы. Вовлечение в процесс плевры сопровождается шумом трения плевры, при наличии выпота наблюдается ослабление или исчезновение дыхания. Пульс частый, в тяжелых случаях может развиться недостаточность кровообращения (острое легочное сердце).

На аорте может выслушиваться систолический шум, обусловленный высоким ударным объемом сердца. В первые дни заболевания могут наблюдаться тошнота и рвота. Лихорадка сохраняется около недели и критически снижается на 5-9-й день. В это время больные жалуются на резкую слабость, изнуряющий пот, сердцебиение.

После снижения температуры тела одышка, частота сердечных сокращений уменьшаются, улучшается сон. Применение антибиотиков резко изменило течение крупозной пневмонии. Описанная выше классическая ее форма с 7-10-дневной лихорадкой в настоящее время уступила место абортивным формам с более легким и быстрым течением, характерным для очаговой пневмонии.

Диагноз

Рентгенологически при крупозной пневмонии выявляют интенсивное гомогенное затемнение, занимающее долю или целое легкое. В результате лечения эти изменения исчезают, в некоторых случаях рентгенологическая динамика отстает от клинической на несколько недель.

Лейкоцитоз крови может достигать 15-30109/л, в лейкоцитарной формуле преобладают нейтрофилы, в том числе незрелые формы, в которых обнаруживают токсическую зернистость. В тяжелых случаях возможна лейкопения, свидетельствующая о более серьезном прогнозе. СОЭ увеличена. При исследовании газового состава крови выявляют гипоксемию с гиперкапнией и респираторный алкалоз.

В мокроте много белка, фибрина, эритроцитов, лейкоцитов, при окраске мазков мокроты по Граму можно обнаружить пневмококки.

При очаговой пневмонии (бронхопневмония) инфекционный воспалительный процесс локализуется в бронхах и окружающей паренхиме, захватывая от одного до нескольких сегментов легких.

Бронхопневмония чаще возникает у больных, страдающих бронхоэктазами или хроническим бронхитом, а также пациентов с заболеваниями сердца, сахарным диабетом, опухолями.

Наиболее частыми причинами бронхопневмонии являются золотистый стафилококк, палочка Пфейффера, пневмококк.

Крупозная пневмония (долевая, фибринозная, плевропневмония)

Крупозная долевая пневмония

Это остроеинфекционно-аллергическое заболевание,характеризующееся поражением долилегкого фибринозным воспалительнымпроцессом. В процесс может вовлекатьсянесколько долей легкого и плевра.

Являетсясамостоятельной нозологической формой.

Этиология

Чаще всеговозбудителем являются пневмококки 1,2, 3, 4 типа, реже – клебсиелла (диплобациллаФридлендера).

Указанная микробная флоравстречается в ВДП здоровых людей и приснижении сопротивляемости организма(переохлаждение, интоксикации, травма,утомление) может явиться возбудителемкрупозной пневмонии.

Не исключаетсятакже и экзогенное инфицирование.Необходимо помнить, что крупознаяпневмония не вызывает иммунитета, можетнесколько раз повторяться.

Патогенез

В п/г большоезначение имеет реакция ГЧНТ, об этомговорят следующие факторы:

  1. острое начало заболевания,

  2. быстрое распространение процесса на целую долю – он «расползается как масляное пятно по воде»,

  3. фибринозно-геморрагический характер воспаления, т.е. связанный со значительным повышением проницаемости сосудов.

Процесс вспыхиваетв уже сенсибилизированном организмепод влиянием разрешающих факторов(охлаждение, травмы….).

Из этого становитсяясно, почему крупозная пневмония у детейбывает редко и почти исключительно вшкольном возрасте. Они еще несенсибилизированы. Кроме того стольбыстрому распространению процесса удетей раннего возраста препятствуютширокие межсегментарные прослойки.

Морфология крупозной пневмонии Воспаление начинается с поражения альвеол, бронхи сохраняются интактными, и если вовлекаются в процесс, то- вторично

Ведущим морфологическимпроявлением является резкоенарушение проницаемости сосудов.

Различают рядстадий процесса: прилива, красного исерого опеченения, разрешения.

1 стадия – прилива:в первыесутки в задних или задне-нижних отделахлегких возникает очаг серозноговоспаления (микробногоотека).Процесс быстро распространяется,захватывая значительную часть легкого.

Макроскопия:соответствующаячасть легкого имеет темно-красный цвет,плотная, тяжелая, с разреза стекаеткрасноватая жидкость.

Микроскопия:капилляры межальвеолярных перегородокрасширены, переполнены кровью, в просветахальвеол находится серозный экссудат сбольшим содержанием пневмококков.

2 стадия – красногоопеченения:со вторых суток болезни нарастаетдиапедез в альвеолы эритроцитов иплазменных белков, преимущественнофибриногена.

Макроскопия:доля легкого увеличена в размере,становится в 2-3 раза тяжелее по сравнениюс нормой. Плотность ее, примерно равнаяплотности печени, и красно-коричневыйцвет объясняют название – «опеченение».

На разрезе тканькрасно-коричневого цвета, зернистая(из-за выстоящих из просвета альвеолпробок из фибринозно-геморрагическогоэкссудата).

На плевре – нежныйфибринозный налет.

Микроскопия:просветы альвеол сплошь заняты сетчатоймассой фибрина с обильной примесьюэритроцитов, единичными лейкоцитами иальвеолярными эпителиоцитами. Экссудатзаполняет весь просвет альвеол, причемтот, который они имеют на вдохе.

3 стадия – серогоопеченения: на4-6 сутки уменьшается диапедез эритроцитов,но нарастает выход ПЯЛ, лизирующихфибрин. Наличием большого количествалейкоцитов объясняется серо-желтыйцвет легкого на разрезе и соответствующееназвание стадии.

Макроскопия:пораженная доля увеличена, плотная,тяжелая с зернисто-серой поверхностью.Ткань легкого рвется. На плевре –фибринозные наложения.

Микроскопия:межальвеолярные перегородки малокровны,истончены, в просвете альвеол – густыесетчатые массы фибрина с большимсодержанием лейкоцитов.

4 стадия –разрешения:на 9-11 сутки происходи расплавление ирезорбция фибринозного экссудата ПЯЛи макрофагами. Разжиженный экссудатчастично отхаркивается, большая жечасть выделяется по лимфатическимдренажам.

Макроскопия:Размер пораженной части уменьшается,легкое теряет эластичность, становитсямягким, позднее дряблым. На разрезезернистость не различается.

Плевра вовлекаетсяв процесс постоянно: развиваетсяфибринозный, фибринозно-гнойный, аиногда и гнойный плеврит со скоплениемгноя в полости плевры – эмпиемой.В других случаях возможно развитиеспаек в плевральной полости.

В процесс вовлекаютсябронхиальные лимфоузлы. В них отмечаетсястадийность изменений, характерная дляпроявлений в альвеолах.

Источник: https://studfile.net/preview/3290277/page:65/

Крупозная (долевая) пневмония

Крупозная долевая пневмония

» Учебник по медицине » Патологическая анатомия »

Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре – фибринозные наложения (плевропневмония). Все перечисленные названия болезни являются синонимами и отражают одну из особенностей заболевания. Крупозная пневмония – самостоятельное заболевание. Болеют преимущественно взрослые, редко – дети.­

Этиология и патогенез. Возбудителем болезни являются пневмококки I, II, III и IV типов; в редких случаях крупозная пневмония вызывается диплобациллой Фридлендера. Острое начало крупозной пневмонии среди полного здоровья и при отсутствии контактов с больными, как и носительство пневмококков здоровыми людьми, позволяет связать ее развитие с аутоинфекцией.

Однако в патогенезе крупозной пневмонии велико значение и сенсибилизации организма пневмококками и разрешающих факторов в виде охлаждения, травмы и др.

Клиническая картина крупозной пневмонии, стадийность ее течения и особенности морфологических проявлений свидетельствуют о гиперергической реакции, которая происходит в легком и имеет характер гиперчувствительности немедленного типа.­­

Морфогенез, патологическая анатомия. По существующим уже более 100 лет классическим представлениям, крупозная пневмония, которую следует рассматривать как паренхиматозную, в своем развитии проходит 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения. Все стадии занимают 9-11 дней.­

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли; в отечной жидкости находят большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол. Легкое несколько уплотнено, резко полнокровно.­

Стадия красного опеченения возникает на 2-й день болезни. На фоне полнокровия и микробного отека усиливается диапедез эритроцитов, которые накапливаются в просвете альвеол. К ним примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина.

В экссудате альвеол обнаруживается большое число пневмококков, отмечается фагоцитоз их нейтрофилами. Лимфатические сосуды, расположенные в межуточной ткани легкого, расширены, переполнены лимфой. Ткань легкого становится темно-красной, приобретает плотность печени (красное опеченение легкого).

Регионарные в отношении пораженной доли легкого лимфатические узлы увеличены, полнокровны.­­­­

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют распадающиеся пневмококки. Можно видеть, как нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую.

Число эритроцитов, подвергающихся гемолизу, уменьшается, снижается и интенсивность гиперемии. Происходит фибринолитическое воздействие нейтрофилов на выпавший фибрин, которое, начавшись в стадии серого опеченения, в дальнейшем усиливается.

Доля легкого в стадии серого опеченения увеличена, плотная, тяжелая, на плевре значительные фибринозные наложения (плевропневмони). На разрезе легкое серой окраски, с зернистой поверхности стекает мутная жидкость.

Лимфатические узлы корня легкого увеличены, бело-розовые; при гистологическом их исследовании находят картину острого воспаления.­­­­­­

Стадия разрешения наступает на 9-11-й день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию.

Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются.

Стадия разрешения растягивается иногда на несколько дней после клинически безлихорадочного течения болезни.­­­­­

Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается [Цинзерлинг В. Д., 1939; Лешке, 1931] – серое опеченение предшествует красному. В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония),­

К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. В шейных симпатических ганглиях наблюдаются резкая гиперемия, лейкоцитарная инфильтрация вокруг сосудов и дистрофические изменения ганглиозных клеток [Абрикосов А. И., 1922].­­­­

Осложнения. Различают легочные и внелегочные осложнения крупозной пневмонии.

Легочные осложнения развиваются в связи с нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. При недостаточности этой функции массы фибрина в альвеолах подвергаются организации, т. е. прорастают грануляционной тканью, которая, созревая, превращается в зрелую волокнистую соединительную ткань.

Этот процесс организации называется карнификацией (от лат. carno – мясо) . Легкое превращается в безвоздушную плотную мясистую ткань. При чрезмерной активности нейтрофилов возможно развитие абсцесса и гангрены легкого. Присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры.

­­­

Внелегочные осложнения наблюдаются при генерализации инфекции. При лимфогенной генерализации возникают гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной – перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т. д.­­

Плевропневмония, вызванная палочкой Фридлендера (фридлендеровская пневмония), имеет некоторые особенности. Обычно поражается часть доли легкого, чаще верхней, экссудат состоит из распадающихся нейтрофилов с примесью нитей фибрина, а также слизи и имеет вид тягучей слизистой массы. Нередко в участках воспаления появляются очаги некроза, на их месте образуются гнойники.­

Современные методы лечения крупозной пневмонии резко изменили ее клиническую и морфологическую картину, что позволяет говорить об индуцированном патоморфозе этой болезни. Под влиянием антибиотиков, химиопрепаратов крупозная пневмония принимает абортивное течение, уменьшается число случаев как легочных, так и внелегочных осложнений.

Смерть при крупозной пневмонии наступает от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т. д.).

Авторы: Струков А.И., Серов В.В.

Источник: https://medichelp.ru/uchebnik/patologicheskaja-anatomija/5471-krupoznaya-dolevaya-pnevmoniya.html

Долевая пневмония

Крупозная долевая пневмония

Долевая пневмония – это острое инфекционно-аллергическое воспаление, захватывающее одну или несколько долей легкого и плевру.

Долевая пневмония проявляется ознобом, лихорадкой, головной и плевральной болью, общей слабостью, потливостью, одышкой, влажным кашлем. Диагноз долевой пневмонии ставят, исходя из анамнеза, аускультации, данных рентгенографии легких, клинического анализа крови.

При долевой пневмонии важно раннее назначение антибиотиков, лечение ОДН, проведение симптоматической и дезинтоксикационной терапии, физиолечения.

В зависимости от клинико-морфологических признаков в пульмонологии выделяют пневмонию долевую (крупозную, плевропневмонию) и очаговую (дольковую, бронхопневмонию).

Заболеваемость различными формами острой пневмонии довольно высока: среди неспецифических заболеваний легких пневмонии составляют 29,3% случаев.

Для долевой или лобарной пневмонии характерно поражение целой доли легкого (респираторных бронхиол и альвеолярной ткани без заинтересованности более крупных бронхов) и вовлечение плевры. Долевой пневмонией болеют преимущественно взрослые, реже – дети.

Долевая пневмония

Возбудителями большинства случаев долевой пневмонии являются различные штаммы пневмококка (реже – другие микроорганизмы, например – диплобацилла Фридлендера), которые могут попадать в легкое обычно брохогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.

Развитие долевой пневмонии тесно связано с персистенцией пневмококка в носоглотке здорового человека и предварительной сенсибилизацией организма к его антигенам. Острое начало заболевания возможно на фоне полного здоровья при отсутствии контактов с больными или при повторном попадании пневмококков в дыхательные пути.

Факторы риска

Риск развития долевой пневмонии может повышаться на фоне:

  • переохлаждения
  • перенесенных гриппа и ОРВИ
  • стресса
  • снижения общего и местного иммунитета
  • травмы
  • чрезмерных физических нагрузок.

Развитию долевой пневмонии способствуют различные фоновые состояния:

  • ХОБЛ
  • туберкулез
  • сахарный диабет
  • ИБС
  • онкологические заболевания
  • хронический алкоголизм.

Патогенетическая картина долевой пневмонии характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного типа.

Гиперергическая реакция в респираторном тракте вызывает острые воспалительные изменения в легочной паренхиме, и процесс, начавшись в одном или нескольких очагах, через межальвеолярные поры Кона быстро распространяется по ткани легкого.

Повреждение мелких кровеносных и лимфатических сосудов легких иммунными комплексами и ферментами микроорганизмов при долевой пневмонии приводит к выраженным нарушениям сосудистой проницаемости и появлению фибринозного экссудата.

В зависимости от морфологических изменений ткани легких в развитии классической долевой пневмонии выделяют 4 стадии:

  • прилива
  • красного опеченения
  • серого опеченения
  • разрешения.

Долевая пневмония отличается внезапным, острым началом.

Среди ранних симптомов заболевания выделяют общеинтоксикационные (появление сильного озноба, далее постоянного, в течение 7-10 суток, лихорадочного состояния с подъемом температуры выше 39°С, головную боль, общую слабость, потливость) и бронхолегочные (одышку, плевральные боли на пораженной стороне, связанные с дыханием, кашель, отделение мокроты).

Температурная реакция организма отражает характер развития воспалительного процесса в легком: при неосложненной долевой пневмонии суточные колебания температуры небольшие (0,5-1°С); при развитии гнойно-деструктивных и септических осложнений – более 1-2 °С с повторяющимися ознобами; у пожилых и ослабленных пациентов – лихорадка может отсутствовать.

Боль в грудной клетке при долевой пневмонии носит острый интенсивный характер, имеет четкую локализацию, усиливается на высоте глубокого вдоха и при наклоне тела в здоровую сторону, поэтому дыхание часто поверхностное.

Характерный для долевой пневмонии кашель в первые двое суток заболевания сухой и непродуктивный, часто появляется на глубоком вдохе вместе с плевральными болями; с появлением фибринозного экссудата (3-4 сутки) при кашле начинает отделяться небольшое количество вязкой, слизисто-гнойной или «ржавой» (с примесью крови) мокроты.

Выраженность одышки при долевой пневмонии зависит от стадии и тяжести воспалительного процесса, наличия отягощенного анамнеза.

У пациентов молодого возраста обычно наблюдается небольшое ощущение нехватки воздуха и тахипноэ при физической нагрузке; при тяжелом течении долевой пневмонии и сопутствующих заболеваниях легких и сердца – возникает острая дыхательная недостаточность (ОДН) с одышкой в состоянии покоя, мучительным чувством нехватки воздуха, цианозом носогубного треугольника.

Вследствие интоксикации при долевой пневмонии происходит быстрое нарастание общей слабости, развитие адинамии, неврологической симптоматики: возбуждения, бессонницы, бреда и галлюцинаций, потери сознания.

Часто наблюдаются различные функциональные расстройства – тяжесть в эпигастрии, потеря аппетита, метеоризм, неустойчивый стул, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых, боли в мышцах и суставах, аритмия, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, сосудистая и сердечная недостаточность.

Исходя из особенностей клинической картины, различают три формы долевой пневмонии: верхнедолевую, нижнедолевую и центральную.

  • При верхнедолевой форме – течение заболевания тяжелое с ярко выраженной симптоматикой, гемодинамическими и неврологическими нарушениями
  • При нижнедолевой форме – возникает псевдокартина «острого живота» с лихорадкой, ознобом и «ржавой» мокротой
  • При центральной форме долевой пневмонии – воспалительный процесс развивается в глубине легочной паренхимы и имеет слабо выраженную симптоматику.

Легочные осложнения долевой пневмонии вызваны нарушением фибринолитической функции нейтрофилов. Они включают:

  • абсцесс и гангрену легкого
  • парапневмонический плеврит
  • эмпиему плевры

Внелегочные осложнения возникают при распространении инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К ним относятся:

Трудности ранней диагностики долевой пневмонии в современных условиях обусловлены достаточно многообразной клинической картиной заболевания и стертостью симптомов.

Диагностика долевой пневмонии начинается с расспроса больного (наличие жалоб, факторов риска, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его физикального обследования.

Подозрение на долевую пневмонию должно вызвать наличие высокой лихорадки и других симптомов интоксикации, одышки, кашля, плевральных болей, цианоза губ и кончика носа.

  • Физикальные данные. Диагностическими признаками долевой пневмонии при физикальном исследовании являются: наличие тахикардии и учащенного поверхностного дыхания; отставание грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания; локальная болезненность грудной клетки; усиление ого дрожания и бронхофонии, перкуторная тупость. При аускультации в случае долевой пневмонии выслушивается характерная инспираторная крепитация и шум трения плевры, позднее может определяться патологическое бронхиальное дыхание (жесткое или ослабленное везикулярное), влажные глухие или звучные мелкопузырчатые хрипы.
  • Рентгенологические данные. Особое значение для подтверждения диагноза долевой пневмонии имеют результаты рентгенографии легких в 2-х проекциях: на рентгенограммах выявляется усиление легочного рисунка и неструктурность корня в зоне поражения в начале заболевания; однородные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей на 4-6 день.
  • Лабораторные данные. При исследовании периферической крови больного с долевой пневмонией отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (в очень тяжелых случаях – лейкопения), увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия. Выявить возбудителя долевой пневмонии помогает посев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика долевой пневмонии необходима с острым холециститом, язвой желудка или 12-пертной кишки, острым аппендицитом или панкреатитом (при острых болях в различных отделах живота); с инфарктом легкого (при длительном кашле и отделении кровянистой мокроты); бронхоэктатической болезнью, геморрагическим трахеобронхитом, туберкулезом и бронхогенным раком легкого (при кровохарканье).

КТ ОГК. Правосторонняя верхнедолевая пневмония.

В лечении долевой пневмонии ведущую роль имеет антибиотикотерапия, которую необходимо начать сразу, не дожидаясь результатов бакпосева мокроты, используя эмпирический метод с учетом резистентности возбудителя к наиболее употребляемым препаратам.

При внебольничной долевой пневмонии используют аминопенициллины (ампициллин, тикарциллин), фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), иногда при тяжелом течении заболевания и непереносимости пенициллинов – макролиды и цефалоспорины III – IV поколения.

При госпитальной долевой пневмонии в схему лечения включают пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды (иногда в комбинации друг с другом или с заменой одного на другой).

Продолжительность антибиотикотерапии зависит от степени тяжести и характера течения долевой пневмонии, адекватности и своевременности проводимого лечения, темпов нормализации состояния больного, динамики лабораторных, рентгенологических показателей и может составлять от 7-10 до 14–21 дней.

Вспомогательное лечение

В остром периоде долевой пневмонии показан постельный режим, обильное теплое питье и полноценное питание.

Дополнительно при долевой пневмонии проводится противовоспалительная терапия, прием жаропонижающих, антигистаминных препаратов, муколитиков, иммуностимуляторов.

Назначают физиотерапевтические процедуры: лекарственный электрофорез (с кальцием хлоридом, гиалуронидазой), УВЧ, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки и ЛФК.

Лечение осложнений

Лечение ОДН при долевой пневмонии включает по показаниям: ИВЛ, лечебную бронхоскопию, оксигенотерапию. При наличии инфекционно-токсического шока проводят стабилизацию АД, коррекцию метаболического ацидоза и микроциркуляторных нарушений, инфузионную терапию, ингибирование протеолитических ферментов.

Прогноз долевой пневмонии определяется наличием факторов риска развития осложнений (дети до 5 лет и пожилые люди, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, снижение иммунитета, бактериемия и др.).

Исход благоприятен при своевременном обращении к пульмонологу, адекватной терапии, а также у молодых пациентов без сопутствующей патологии.

Более длительное лечение долевой пневмонии требуется при поражении более чем одной доли легкого, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ИБС, ХОБЛ, гепатит) или страдающих алкоголизмом. 

Мерами профилактики долевой пневмонии могут служить закаливание, физическая активность, предупреждение переохлаждения и стрессов, санация очагов хронической инфекции.

Источник: https://www.KrasotaiMedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/lobar-pneumonia

Причины долевой пневмонии

Возбудителями большинства случаев долевой пневмонии являются различные штаммы пневмококка (реже – другие микроорганизмы, например — диплобацилла Фридлендера), которые могут попадать в легкое обычно брохогенным, реже гематогенным или лимфогенным путем.

Развитие долевой пневмонии тесно связано с персистенцией пневмококка в носоглотке здорового человека и предварительной сенсибилизацией организма к его антигенам. Острое начало заболевания возможно на фоне полного здоровья при отсутствии контактов с больными или при повторном попадании пневмококков в дыхательные пути.

Риск развития долевой пневмонии может повышаться после переохлаждения, перенесенных гриппа и ОРВИ, стресса, снижения общего и местного иммунитета, травмы, чрезмерных физических нагрузок. Развитию долевой пневмонии способствуют различные фоновые состояния: ХОБЛ, туберкулез, сахарный диабет, ИБС, онкологические заболевания, хронический алкоголизм.

Важную роль в развитии гиперергической реакции играет наследственная предрасположенность.

Патогенетическая картина долевой пневмонии характеризуется развитием гиперчувствительности немедленного типа.

Гиперергическая реакция в респираторном тракте вызывает острые воспалительные изменения в легочной паренхиме, и процесс, начавшись в одном или нескольких очагах, через межальвеолярные поры Кона быстро распространяется по ткани легкого.

Повреждение мелких кровеносных и лимфатических сосудов легких иммунными комплексами и ферментами микроорганизмов при долевой пневмонии приводит к выраженным нарушениям сосудистой проницаемости и появлению фибринозного экссудата.

В зависимости от морфологических изменений ткани легких в развитии классической долевой пневмонии выделяют 4 стадии: прилива, красного опеченения, серого опеченения и разрешения.

Симптомы долевой пневмонии

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Долевая пневмония отличается внезапным, острым началом.

Среди ранних симптомов заболевания выделяют общеинтоксикационные (появление сильного озноба, далее постоянного, в течение 7-10 суток, лихорадочного состояния с подъемом температуры выше 39 °С, головную боль, общую слабость, потливость) и бронхолегочные (одышку, плевральные боли на пораженной стороне, связанные с дыханием, кашель, отделение мокроты).

Температурная реакция организма отражает характер развития воспалительного процесса в легком: при неосложненной долевой пневмонии суточные колебания температуры небольшие (0,5-1 °С); при развитии гнойно-деструктивных и септических осложнений – более 1-2 °С с повторяющимися ознобами; у пожилых и ослабленных пациентов – лихорадка может отсутствовать.

Боль в грудной клетке при долевой пневмонии носит острый интенсивный характер, имеет четкую локализацию, усиливается на высоте глубокого вдоха и при наклоне тела в здоровую сторону, поэтому дыхание часто поверхностное.

Характерный для долевой пневмонии кашель в первые двое суток заболевания сухой и непродуктивный, часто появляется на глубоком вдохе вместе с плевральными болями; с появлением фибринозного экссудата (3-4 сутки) при кашле начинает отделяться небольшое количество вязкой, слизисто-гнойной или «ржавой» (с примесью крови) мокроты.

Выраженность одышки при долевой пневмонии зависит от стадии и тяжести воспалительного процесса, наличия отягощенного анамнеза.

У пациентов молодого возраста обычно наблюдается небольшое ощущение нехватки воздуха и тахипноэ при физической нагрузке; при тяжелом течении долевой пневмонии и сопутствующих заболеваниях легких и сердца — возникает острая дыхательная недостаточность (ОДН) с одышкой в состоянии покоя, мучительным чувством нехватки воздуха, цианозом носогубного треугольника.

Вследствие интоксикации при долевой пневмонии происходит быстрое нарастание общей слабости, развитие адинамии, неврологической симптоматики: возбуждения, бессонницы, бреда и галлюцинаций, потери сознания.

Часто наблюдаются различные функциональные расстройства — тяжесть в эпигастрии, потеря аппетита, метеоризм, неустойчивый стул, желтушное окрашивание кожи, склер глаз и слизистых, боли в мышцах и суставах, аритмия, тахикардия, глухость тонов сердца, снижение АД, сосудистая и сердечная недостаточность.

Исходя из особенностей клинической картины, различают три формы долевой пневмонии: верхнедолевую, нижнедолевую и центральную.

При верхнедолевой форме – течение заболевания тяжелое с ярко выраженной симптоматикой, гемодинамическими и неврологическими нарушениями; при нижнедолевой форме – возникает псевдокартина «острого живота» с лихорадкой, ознобом и «ржавой» мокротой; при центральной форме долевой пневмонии — воспалительный процесс развивается в глубине легочной паренхимы и имеет слабо выраженную симптоматику.

Диагностика долевой пневмонии

Трудности ранней диагностики долевой пневмонии в современных условиях обусловлены достаточно многообразной клинической картиной заболевания и стертостью симптомов.

Диагностика долевой пневмонии начинается с расспроса больного (наличие жалоб, факторов риска, сопутствующих заболеваний и т.д.) и его физикального обследования.

Подозрение на долевую пневмонию должно вызвать наличие высокой лихорадки и других симптомов интоксикации, одышки, кашля, плевральных болей, цианоза губ и кончика носа.

Диагностическими признаками долевой пневмонии при физикальном исследовании являются: наличие тахикардии и учащенного поверхностного дыхания; отставание грудной клетки на стороне поражения в акте дыхания; локальная болезненность грудной клетки; усиление ого дрожания и бронхофонии, перкуторная тупость.

При аускультации в случае долевой пневмонии выслушивается характерная инспираторная крепитация и шум трения плевры, позднее может определяться патологическое бронхиальное дыхание (жесткое или ослабленное везикулярное), влажные глухие или звучные мелкопузырчатые хрипы.

Особое значение для подтверждения диагноза долевой пневмонии имеют результаты рентгенографии легких в 2-х проекциях: на рентгенограммах выявляется усиление легочного рисунка и неструктурность корня в зоне поражения в начале заболевания; однородные сегментарные очаги инфильтрации на периферии легочных полей на 4-6 день.

При лабораторном исследовании периферической крови больного с долевой пневмонией отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево (в очень тяжелых случаях – лейкопения), увеличение СОЭ, гиперфибриногенемия. Выявить возбудителя долевой пневмонии помогает посев мокроты на микрофлору с определением чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальная диагностика долевой пневмонии необходима с острым холециститом, язвой желудка или 12-пертной кишки, острым аппендицитом или панкреатитом (при острых болях в различных отделах живота); с инфарктом легкого (при длительном кашле и отделении кровянистой мокроты); бронхоэктатической болезнью, геморрагическим трахеобронхитом, туберкулезом и бронхогенным раком легкого (при кровохарканье).

Осложнения долевой пневмонии

Легочные осложнения долевой пневмонии (развитие абсцесса и гангрены легкого, парапневмонический плеврит, эмпиема плевры) вызваны нарушением фибринолитической функции нейтрофилов.

Внелегочные осложнения возникают при распространении инфекции лимфогенным или гематогенным путем; к ним относятся гнойные медиастинит и перикардит, гнойный артрит, перитонит, абсцесс мозга, гнойный менингит, эндокардит с поражением аортального клапана, развитие сердечной недостаточности).

Лечение долевой пневмонии

В остром периоде долевой пневмонии показан постельный режим, обильное теплое питье и полноценное питание.

Лечение ОДН при долевой пневмонии включает по показаниям: ИВЛ, лечебную бронхоскопию, оксигенотерапию.

При наличии инфекционно-токсического шока проводят стабилизацию АД, коррекцию метаболического ацидоза и микроциркуляторных нарушений, инфузионную терапию, ингибирование протеолитических ферментов.

В лечении долевой пневмонии ведущую роль имеет антибиотикотерапия, которую необходимо начать сразу, не дожидаясь результатов бакпосева мокроты, используя эмпирический метод с учетом резистентности возбудителя к наиболее употребляемым препаратам.

При внебольничной долевой пневмонии используют аминопенициллины (ампициллин, тикарциллин), фторхинолоны III поколения (ципрофлоксацин, офлоксацин), иногда при тяжелом течении заболевания и непереносимости пенициллинов — макролиды и цефалоспорины III – IV поколения.

При госпитальной долевой пневмонии в схему лечения включают пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны, карбапенемы, аминогликозиды (иногда в комбинации друг с другом или с заменой одного на другой).

Продолжительность антибиотикотерапии зависит от степени тяжести и характера течения долевой пневмонии, адекватности и своевременности проводимого лечения, темпов нормализации состояния больного, динамики лабораторных, рентгенологических показателей и может составлять от 7-10 до 14–21 дней.

Дополнительно при долевой пневмонии проводится противовоспалительная терапия, прием жаропонижающих, антигистаминных препаратов, муколитиков, иммуностимуляторов. Назначают физиотерапевтические процедуры: лекарственный электрофорез (с кальцием хлоридом, гиалуронидазой), УВЧ, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки и ЛФК.

Более длительное лечение долевой пневмонии требуется при поражении более чем одной доли легкого, а также у пациентов с сопутствующими заболеваниями (ИБС, ХОБЛ, гепатит) или страдающих алкоголизмом.

Прогноз и профилактика долевой пневмонии

Прогноз долевой пневмонии определяется наличием факторов риска развития осложнений (дети до 5 лет и пожилые люди, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, снижение иммунитета, бактериемия и др.). Исход благоприятен при своевременном обращении к пульмонологу, адекватной терапии, а также у молодых пациентов без сопутствующей патологии.

Мерами профилактики долевой пневмонии могут служить закаливание, физическая активность, предупреждение переохлаждения и стрессов, санация очагов хронической инфекции.

Источник: https://illnessnews.ru/dolevaia-pnevmoniia/

WikiVrachInfo.Ru
Добавить комментарий