Давление при вдохе

Отрицательное давление в плевральной полости

Давление при вдохе
 Механизм возникновения отрицательного давления в плевральной полости может быть уяснен с помощью видоизмененной модели Дондерса.

Если подобрать бутыль такого размера, какой соответствует размеру грудной клетки животного, и, поместив в эту бутыль его легкие, отсосать из нее воздух, то легкие займут почти весь ее объем.

При этом давление в щелеобразном пространстве между стенкой бутыли и легкими станет несколько ниже атмосферного. Это объясняется тем, что растянутая эластическая ткань легких стремится сжаться. Сила, в которой сжимается эластическая ткань легкого — так называемая эластическая тяга легочной ткани, противодействует атмосферному давлению.

Явления, которые происходят в описанном варианте модели Дондерса, точно соответствуют тем, которые существуют в нормальных физиологических условиях при вдохе и выдохе. Легкие в грудной клетке всегда находятся в растянутом состоянии, причем растяжение легочной ткани увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха.

Это является причиной отрицательного давления в плевральной полости и его возрастания на вдохе и уменьшения на выдохе.

В том, что легкие действительно постоянно растянуты, можно убедиться, если вскрыть грудную полость: легкие при этом вследствие эластической тяги немедленно спадутся и займут примерно всего ⅓ грудной полости.

Растяжение легочной ткани зависит от того, что атмосферное давление действует на легкие только изнутри через воздухоносные пути и не действует на них снаружи благодаря неподатливости грудной стенки.

Поэтому лёгкие находятся в грудной полости под односторонним давлением, которое, растягивая их, плотно прижимает к грудной стенке так, что они заполняют всю плевральную полость, следы которой остаются лишь в виде узкой плевральной щели, содержащей тонкий слой серозной жидкости.

Сила атмосферного давления затрачивается в некоторой мере на преодоление эластической тяги легких. Поэтому поверхность легких прижимается кгрудной стенке с меньшей силой, чем величина атмосферного давления. В результате давление в плевральной щели даже на выдохе меньше атмосферного на величину эластической тяги легких, т. е. примерно на 6 мм рт. ст.

Эластическая тяга легких обусловлена двумя факторами:

  1. наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон,

  2. поверхностным натяжением стенки альвеол.

Нейергард еще в 1929 г. показал, что около ⅔, эластической тяги легких зависит от поверхностного натяжения стенки альвеол. С этим согласуются новые данные, показавшие, что легкие после разрушения их эластической ткани ферментом эластином сохраняют свои эластические свойства.

Так как силы поверхностного натяжения могут быть неодинаковы в разных альвеолах, то возможно спадение и слипание части из них во время выдоха за счет того, что другие альвеолы остаются растянутыми. Этого, однако, не происходит вследствие того, что внутренняя поверхность альвеол покрыта нерастворимой в воде, тонкой мономолекулярной пленкой вещества, названного сурфактаном (от англ.

слова surface — поверхность). Сурфактан обладает малым поверхностным натяжением и препятствует полному спадению альвеол, стабилизируя их размеры. В случае отсутствия у новорожденного легкие не расправляются (ателектаз). Сурфактан представляет собой альфа-лецитин. Предполагают, что он образуется в митохондриях клеток альвеолярного эпителия.

После перерезки обоих блуждающих нервов выработка его угнетается.

Измерение внутриплеврального давления у новорожденного показывает, что во время выдоха оно равно атмосферному и становится отрицательныи лишь во время вдоха.

Возникновение отрицательного давления в плевральной щели объясняется тем, что грудная клетка новорожденного растет быстрее, чем легкие, в силу чего легочная ткань подвергается постоянному (даже в положении выдоха) растяжению.

В создании отрицательного давления в плевральной щели имеет значение еще то, что плевральные листки обладают большой всасывательной способностью. Поэтому газ, введенный в плевральную полость, через некоторое время всасывается и в плевральной полости восстанавливается отрицательное давление.

Таким образом, имеется механизм, активно поддерживающий отрицательное давление в плевральной щели.

Отрицательное давление в грудной полости имеет большое значение для движения крови по венам. Стенки крупных вен, расположенных в грудной полости, легко растяжимы, и поэтому отрицательное давление в плевральной полости передается и на них.

Отрицательное давление в полых венах является вспомогательным механизмом, облегчающим возврат крови к правому сердцу. Понятно, что при увеличении отрицательного давления во время вдоха усиливается и приток кропи к сердцу.

Напротив, при сильном натуживании и кашле внутригрудное давление настолько повышается, что венозный возврат крови может резко уменьшиться.

Источник: //www.amedgrup.ru/otrdavl.html

Дыхание как процесс. Механизмы вдоха и выдоха

Давление при вдохе

Дыхание как процесс состоит из трех компонентов:

1.      Внешнее дыхание.

2.      Транспорт газов кровью.

3.      Внутреннее дыхание.

Внешнее дыхание. Вдох и выдох. Механизм вдоха

1.      Первым делом при вдохе сокращаются наружные межреберные мышцы, в результате чего ребра приподнимаются.

2.      Следом сокращается и уплощается диафрагма. Она решительно давит на органы, расположенные в брюшной полости, толкая их вниз.

3.      Объемы грудной и плевральной полости растут.

4.      Давление в плевральной полости еще более понижается и падает ниже атмосферного.

5.      Давление в альвеолах легких также уменьшается при поднятии ребер и увеличении грудной клетки.

6.      Низкое давление в альвеолах и в плевральной полости — залог поступления воздуха в легкие.

7.      Грудная клетка поднята, человек вдыхает.

Механизм выдоха

1.      Выдох происходит под действием тяжести опускающейся грудной клетки, воздух попросту выдавливается.

2.      Сокращаются лишь внутренние межреберные мышцы, а наружные расслабляются.

3.      Диафрагма вновь становится выпуклой — она как бы вдается в грудную полость.

4.      Давление в легких в этот момент выше атмосферного, поэтому воздух и идет из легких наружу, из области высокого давления в область более низкого.

Дыхательные показатели легких

1.      Дыхательный объем — это тот объем воздуха, который человек без усилий, спокойно вдыхает за один дыхательный цикл (у взрослого он составляет около 0,5 литра).

2.      Резервный объем вдоха — объем воздуха, который возможно дополнительно, с усилием вдохнуть после обычного вдоха (это еще около 1,5 литра).

3.      Резервный объем выдоха — объем воздуха, который человек способен выдохнуть после обычного выдоха (соответственно, около 1,5 литра).

4.      ЖЕЛ — объем воздуха, который человек выдыхает после того, как сделал максимально глубокий вдох (он составляет в среднем 3,3–4,8 литра). Измеряют этот объем спирометром.

5.      Остаточный объем — объем воздуха, остающийся в легких даже после максимального выдоха (около 1,2 литра). Как мы видим, полный выдох вовсе не означает, что в легких вовсе не осталось воздуха. В них существует невероятный, длиной в три тысячи километров, лабиринт путей, по которым движется воздух.

6.      Общая емкость легких — результат сложения остаточного объема и ЖЕЛ (4,2–6 литров).

Транспорт газов кровью

100 миллилитров крови переносят около 21 миллилитра кислорода — это называется кислородной емкостью крови. Ниже мы перечислим, как, из каких мест и куда по кровяному руслу переносятся кислород и углекислый газ.

1.      Кислород в альвеолах проникает в капилляры, связывается с гемоглобином эритроцитов, образуется оксигемоглобин.

2.      Эритроциты передают молекулы кислорода клеткам и тканям.

3.      Из клеток и тканей в обратном направлении движется углекислый газ, связывающийся с гемоглобином — в результате чего образуется карбгемоглобин, а также карбонаты; либо СО2 движется в свободном состоянии (в составе угольной кислоты).

4.      Кровь, насыщенная СО2, поступает в легкие.

Тканевое (внутреннее) дыхание

1.      Кровеносные капилляры отдают кислород в тканевую жидкость.

2.      Газы из капилляров крови идут в тканевую жидкость по закону диффузии.

3.      Из тканевой жидкости кислород идет в клетки тела, где используется для окисления.

4.      Из клеток в тканевую жидкость диффузно идет углекислый газ.

5.      Из тканевой жидкости углекислый газ диффузно достигает капилляра.

Интересные факты о дыхании

1.      В воздухе, выдыхаемом человеком, содержится до 10 процентов кислорода и до 4 процентов углекислого газа.

2.      При минимальных 4–5 процентах углекислого газа в воздухе у человека появляются признаки отравления. При 10–12 процентах человек теряет сознание, возможна смерть.

3.      Кессонная болезнь развивается от перепада давления при стремительном подъеме с глубины на поверхность, например, у дайверов или исследователей, опускающихся на глубину в батискафе. В крови при этом образуются пузырьки азота, которые разрушают кровеносные сосуды, перекрывают ток крови. При этом возможны паралич и смерть.

4.      Ионы водорода воздействуют на нейроны дыхательных центров головного мозга.

5.      Кислород действует только на специфические хеморецепторы сосудов, не влияя на клетки дыхательных центров мозга.

6.      Если суммировать общий вес крови, перекачивающейся легкими за сутки, результат нас удивит — это около 7 тонн!

Хочешь сдать экзамен на отлично? Жми сюда – мастер класс по биологии

Источник: //EgeVideo.ru/stati/chelovek/dykhanie-kak-protsess-mekhanizmy-vdokha-i-vydokha/

Дыхание (физиология)

Давление при вдохе

Строение легких: а) воздухоносные пути и респираторные отделы; б) легочные альвеолы и их кровоснабжение; в) долька легкого.

Дыхание — совокупность физиологических процессов, обеспечивающих непрерывное поступление кислорода к тканям, использование его в окислительных реакциях, а также удаление из организма образующихся в процессе метаболизма углекислого газа и частично воды.

К системе органов дыхания относятся носовая полость, гортань, бронхи и легкие.

Дыхание состоит из следующих основных этапов: внешнего дыхания, обеспечивающего газообмен между легкими и внешней средой; газообмена между альвеолярным воздухом и притекающей к легким венозной кровью; транспорта газов кровью; газообмена между артериальной кровью и тканями; тканевого дыхания.

Вдох и выдох

Легкие через воздухоносные пути сообщаются с атмосферой. При каждом вдохе атмосферный воздух входит в легкие, и при каждом выдохе небольшая часть альвеолярного воздуха выходит в атмосферу.

Основная причина газообмена между окружающей средой и альвеолярным воздухом, заполняющим полость легких, — это градиент давления. В момент вдоха давление воздуха в полости легких становится меньше атмосферного и воздух поступает в легкие.

При выдохе давление воздуха в легких становится немного выше атмосферного, и воздух из легких выходит в окружающую среду. Изменение давления воздуха в полости легких обусловлено изменением их объема при дыхании.

Характеристикой смеси газов, занимающей определенный объем, служит так называемое парциальное давление. Если объем увеличивается — парциальное давление падает, если объем уменьшается — парциальное давление увеличивается.

В легких нет мышечной ткани и нет механизмов, позволяющих легким активно изменять свой объем. Поэтому существует аппарат вентиляции легких, состоящий из грудной клетки (ребра и грудина) и поперечно-полосатых дыхательных мышц.

В процессе дыхания аппарат вентиляции вследствие сокращения основных дыхательных мышц совершает ритмические дыхательные движения. При спокойном дыхании в процессе дыхания участвуют поперечно-полосатые наружные межреберные мышцы и диафрагма, которая является главной дыхательной мышцей.

При форсированном дыхании в этот процесс могут вовлекаться десятки других поперечно-полосатых мышц туловища.

Три листка плевры.

Легкие окружены париетальной и висцеральной плеврой. Париетальная плевра сращена с грудной клеткой. Висцеральная плевра сращена с легкими. Между париетальной и висцеральной плеврой имеется тонкая щель, заполненная мономолекулярным слоем серозной жидкости.

Поверхностное натяжение этой жидкости прочно притягивает друг к другу оба листка плевры, так что при оттягивании одного листка плевры другой следует за ним. Эта ситуация может быть смоделирована, если прижать друг к другу два небольших стекла, капнуть между ними капельку воды и попробовать разъединить.

За счет сил поверхностного натяжения воды, их связывающих, разъединить стекла не удастся. Таким образом, во время дыхания грудная клетка тянет за собой париетальную плевру, которая сращена с ней.

Париетальная плевра тянет за собой висцеральную плевру, связанную с ней силами поверхностного натяжения серозной жидкости, а висцеральная плевра тянет ткань легких.

Вдох — активный процесс, который совершается именно благодаря сокращению дыхательных мышц. Сокращение наружных межреберных мышц приводит к подъему реберных дуг, грудина отходит немного вперед. Одновременно сокращаются мышечные волокна диафрагмы, ее сухожильный центр смещается книзу, оттесняя брюшные внутренности вперед и вниз.

Объем грудной полости увеличивается в трех взаимно перпендикулярных плоскостях. Смещение диафрагмы при спокойном дыхании составляет 1-1,5 см, а при глубоком — может увеличиваться до 10 см. При смещении диафрагмы на 1 см объем грудной полости изменяется примерно на 250-270 мл. Сокращения диафрагмы обуславливают около 50-70% глубины вдоха.

Легкие пассивно следуют за всеми изменениями объема грудной полости при сокращении и расслаблении дыхательных мышц. Атмосферное давление, действующее на легкие только со стороны воздухоносных путей, плотно прижимает их к грудной стенке.

Атмосферное давление, действующее на нас снаружи, демпфируется кожей и подкожной жировой тканью, поэтому оно не достигает легких с наружной поверхности тела. Грудная полость и плевральная полость, которые окружают легкие, герметичны и с атмосферой не сообщаются.

Одностороннее атмосферное давление, действующее на легкие со стороны дыхательных путей, — главная движущая сила легких.

Существуют и другие силы, обусловливающие увеличение объема легких при вдохе и уменьшение при выдохе.

Увеличение объема грудной полости в момент вдоха приводит к увеличению объема легких, парциальное давление воздуха в них несколько снижается, и воздух из окружающей среды заходит в легкие.

При выдохе объем грудной клетки уменьшается за счет возврата диафрагмы в исходное состояние и расслабление межреберных мышц. Это приводит к увеличению давления внутри легких, которое превышает атмосферное.

Так, попытка сделать сильный выдох, если воздухоносные пути закрыты, вызывает значительный рост давления в альвеолах.

В нормальных условиях в результате плавного уменьшения легочного объема создается градиент давления, и воздух пассивно выходит из легких.

В целом, внутренняя поверхность легких связана с атмосферой, а внешняя поверхность легких за счет герметичности грудной клетки такой связи не имеет. Именно это явление позволяет осуществлять вдох и выдох.

При нарушении герметичности грудной клетки (например, при ранениях) атмосферное давление начинает действовать не только на внутреннюю поверхность легких, но и на внешнюю. Это приводит к тому, что легкие спадаются (превмоторакс) и акты вдоха и выдоха становятся невозможными.

Двусторонний пневмотрокс, затрагивающий оба легких, если не применяется искусственное нагнетание воздуха в легкие, ведет к смерти.

Газообмен между внешней средой и организмом (три этапа дыхания).

Механизм дыхательных движений (изменение объема грудной клетки) за счет диафрагмы и мышц брюшного пресса (а) и сокращения наружных межреберных мышц (б).

Источник: //www.km.ru/zdorove/encyclopedia/dykhanie-fiziologiya

Давление в плевральной полости (щели)

Давление при вдохе

Лёгкие постоянно находятся в грудной полости в растянутом состоянии. Оно формируется в результате существования плевральной полости и наличия в ней отрицательного давления.

Плевральная полость образуется следующим образом: лёгкие и стенки грудной полости покрыты серозной оболочкой – плеврой.

Между листками висцеральной и париетальной плевры имеется узкая (5-10 мкм) щель, формируется полость, содержащая серозную жидкость, по составу близкую к лимфе.

Эта жидкость имеет низкую концентрацию белков, что обуславливает низкое онкотическое давление по сравнению с плазмой крови. Это обстоятельство препятствует накоплению жидкости в плевральной полости.

Давление в плевральной полости ниже атмосферного, что определяется как отрицательное давление. Оно обусловлено эластической тягой лёгких, т.е. постоянным стремлением лёгких уменьшить свой объём. Давление в плевральной полости ниже альвеолярного на величину, создаваемую эластической тягой лёгких: Рпл = Ральв – Рэ.т.л.. эластическая тяга лёгких обусловлена тремя факторами:

1) Поверхностным натяжением плёнки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол – сурфактантом. Это вещество имеет низкое поверхностное натяжение. Сурфактант образуется пневмоцитами II типа, состоит из белков и липидов. Обладает свойством уменьшать поверхностное натяжение стенки альвеолы при уменьшении размеров альвеол.

Это стабилизирует состояние стенки альвеол при изменении их объёма. Если бы поверхность альвеол была покрыта слоем водного раствора, то это увеличило бы поверхность натяжения в 5-8 раз. В таких условиях наблюдалось полное спадение одних альвеол (ателектаз) при перерастяжении других.

Наличие сурфактанта предотвращает развитие подобного состояния лёгких в здоровом организме.

2) Упругостью ткани стенок альвеол, которые имеют в стенке эластические волокна.

3) Тонусом бронхиальных мышц.

Эластическая тяга лёгких обуславливает упругие свойства лёгких. Количественно упругие свойства лёгких принято выражать растяжимостью легочной ткани С:

,

где V – прирост объёма лёгких при их растяжении (в мл),

∆Р – изменение транспульмонального давления при растяжении лёгких (в см вод. ст.).

У взрослых С равно 200 мл/см вод. ст, у новорожденных и детей грудного возраста – 5-10 мл/см вод. ст. Данный показатель (его уменьшение) изменяется при заболеваниях лёгких и используется с диагностическими целями.

Плевральное давление изменяется в динамике дыхательного цикла. В конце спокойного выдоха давление в альвеолах равно атмосферному, а в плевральной полости – 3 мм рт. ст. Разность Ральв – Рпл = Рл называется транспульмональным давлением и равна +3 мм рт. ст. Именно это давление поддерживает растянутое состояние лёгких в конце выдоха.

При вдохе, вследствие сокращения инспираторных мышц, объём грудной клетки увеличивается. Давление плевральное (Рпл) становится более отрицательным – к концу спокойного вдоха оно равно –6 мм рт. ст., транспульмональное давление (Рл) нарастает до +6 мм рт.ст., вследствие чего лёгкие расправляются, их объём увеличивается за счёт атмосферного воздуха.

При глубоком вдохе Рпл может снизиться до −20 мм рт. ст. Во время глубокого выдоха это давление может стать положительным, тем не менее оставаясь ниже давления в альвеолах на величину давления, создаваемого эластической тягой лёгких.

Если в плевральную щель попадает небольшое количество воздуха, лёгкое частично спадается, но вентиляция его продолжается. Такое состояние называется закрытым пневмотораксом.

Через некоторое время воздух из плевральной полости всасывается и лёгкое расправляется (Всасывание газов из плевральной полости происходит вследствие того, что в крови мелких вен малого круга кровообращения напряжение растворенных газов ниже, чем в атмосфере).

При вскрытии грудной клетки, например, при ранениях или внутригрудных (торокальных) операциях, давление вокруг лёгкого становится равным атмосферному, и лёгкое спадается полностью.

Его вентиляция прекращается, несмотря на продолжающиеся сокращения дыхательных мышц. Такой пневмоторакс называется открытым. Двусторонний открытый пневмоторакс без экстренной помощи приводит к летальному исходу.

Для предотвращения последнего применяют искусственное дыхание с немедленной герметизацией плевральной полости.

Дата добавления: 2015-10-29; просмотров: 5078; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

ПОСМОТРЕТЬ ЁЩЕ:

Источник: //helpiks.org/5-93056.html

WikiVrachInfo.Ru
Добавить комментарий